动脉粥样yin化是心血管系统中的常见病、多发病，以血管内膜形成粥样斑块或纤维斑块为特征，是冠xin病、脑梗死、心肌梗死等的主要病因。在血管平滑肌细胞中，PINK/Parkin表达增加，由此介导的线粒体自噬水平增强，从而减缓动脉粥样yin化的进展，是动脉粥样yin化发病的保护因素。有研究证明，在动脉粥样yin化模型的血管平滑肌细胞中线粒体自噬水平降低，对功能障碍的线粒体清chu减少，导致细胞供能减少，细胞凋亡增加，提示可以通过抑制PTEN-PINK1/Parkin介导的线粒体自噬促进细胞凋亡。自噬(Autophagy)是一种在进化上高度保守的通过溶酶体吞噬并降解部分自身组分的细胞内分解代谢途径。...

自噬与疾病：1、自噬与代谢：自噬能清理不正常构型的蛋白质，并消化受损和多余的细胞器，是真核细胞中普遍存在的降解/再循环系统。在细胞新陈代谢、结构重建、生长发育中起着重要作用。在饥饿和新生儿早期，自噬作用明显加强，自噬体明显增多。2、自噬与肿细胞：细胞自噬与细胞的关系十分复杂，目前尚未完全阐明。一方面，正常细胞自噬增强，可表现出阻止肿细胞发生的功能；与此相反，阻止细胞自噬有潜在的致瘤可能。另一方面，肿细胞也可通过增强细胞自噬来对抗由缺氧、代谢产物、诊治药物诱导的应激反应。自噬基因的突变可以导致遗传病，自噬机制受到的扰乱还与病症有关。Hhcy小鼠在脑缺血后，脑组织中同型半胱氨酸（Hcy）水平增加，...

根据细胞物质运到溶酶体内的途径不同，自噬分为以下几种。①大自噬：由内质网、高尔基体或细胞质膜等来源的膜包绕待降解物形成自噬体，然后与溶酶体融合并降解其内容物；②小自噬：溶酶体的膜直接包裹长寿命蛋白等，并在溶酶体内降解；③分子伴侣介导的自噬（chaperonemediatedautophagy,CMA）：胞质内蛋白结合到分子伴侣后被转运到溶酶体腔中，然后被溶酶体酶消化。CMA的底物是可溶的蛋白质分子，在清理蛋白质时有选择性，而前两者无明显的选择性。通过融合表达RFP-GFP-LC3B蛋白，可以非常有效地追踪自噬过程。杭州细胞自噬小体自噬与凋亡合作方式在现有研究报道中较为多见。该种情况下，自噬与凋...

自噬在脑缺血再灌注中起到双重调控作用，是决定细胞存活还是凋亡的重要因素。在适度缺血损伤下，上调自噬，为细胞提供能量；但是过度刺激，可能导致细胞自噬过度，发生自噬性细胞死亡。调节细胞自噬也是目前防治中风的热点之一。有学者采用流式细胞术检测到脑缺血大鼠脑内Beclin1、JNK、p-JNK的水平增加，bcl-2水平降低，术前4 d连续ip石菖蒲的有效成分β-细辛醚3.75、7.5、15 mg/kg后可降低Beclin1、JNK、p-JNK的水平，增加bcl-2的水平，证实不同剂量的β-细辛醚能通过下调Beclin1、JNK、p-JNK的水平降低大鼠脑内脑缺血再灌注引起的细胞自噬，表明β-细辛醚可能...

在骨生长和骨重建过程中，溶酶体对骨质的更新起着重要重要的作用。破骨细胞的溶酶体酶能释放到细胞外，分解和消除陈旧的骨基质，这是骨质更新的一个重要步骤。溶酶体酶释放的具体过程可能是：细胞内的环化酶活性发生改变后，随着cAMP的增加，蛋白质激酶被活化而引起微管及其周围的蛋白质的磷酸化，其结果微管发生聚集，致使溶酶体向细胞膜方向移动，并与细胞膜相互融合，然后溶酶体内的水解酶被排出细胞外，以分解和消除陈旧的骨质。由内质网、高尔基体或细胞质膜等来源的膜包绕待降解物形成自噬体，然后与溶酶体融合并降解其内容物。自噬GFP-LC3B p62偶联于LC3，作为一种调节因子参与自噬体的构成，在自噬的中、晚期被降解...

自噬在HBV相关HCC发生的发展中起重要作用，且与HBx关系密切，一项关于携带HBx表达基因的腺病毒载体疫苗的研究表明，该疫苗可使肝病细胞表达HBx，并通过自噬途径诱发增强CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞的抗瘤免疫效应。有研究表明，肝病的特异性抗原AFP在肝病细胞中抑制细胞自噬和细胞凋亡，进而促进瘤增殖转移，其机制可能是通过PI3K/Akt/mTOR途径。疫苗是预防肝病发生比较经济有效的方式，疫苗都与自噬关系密切，故明确自噬在其中的具体机制可能有益于新疫苗的研发，可能为肝病预防提供潜在的靶点。对不同的细胞，自噬的作用可能不同。山东自噬通路自噬阻止剂可以通过阻止自噬通路中的某种蛋白来实现阻...

自噬在古希腊语中是“自(auto)食(phagy)”。它是一种保守的细胞自我降解方式，是将受损细胞器及大分子物质通过溶酶体降解再利用的过程。基础水平的自噬是维持细胞稳态所必需的，同时自噬参与**老、分化及发育、免疫及清理微生物、病变等疾病的病理生理过程。根据结合分子的方式，自噬分为：巨自噬(macroautophagy)、微小自噬(microautophagy)和伴侣分子介导的自噬(chaperone-mediatedautophagy,CMA)。其中巨自噬研究得较多，本文所论述的自噬即指巨自噬。对不同的细胞，自噬的作用可能不同。山东细胞自噬通路微自噬（Microautophagy）是溶酶体（...

在骨生长和骨重建过程中，溶酶体对骨质的更新起着重要重要的作用。破骨细胞的溶酶体酶能释放到细胞外，分解和消除陈旧的骨基质，这是骨质更新的一个重要步骤。溶酶体酶释放的具体过程可能是：细胞内的环化酶活性发生改变后，随着cAMP的增加，蛋白质激酶被活化而引起微管及其周围的蛋白质的磷酸化，其结果微管发生聚集，致使溶酶体向细胞膜方向移动，并与细胞膜相互融合，然后溶酶体内的水解酶被排出细胞外，以分解和消除陈旧的骨质。分子伴侣介导的自噬发生在许多组织中，主要功能有长期饥饿时为细胞供能，调节代谢通路，清理无用蛋白质等。吉林电镜观察自噬自噬在古希腊语中是“自(auto)食(phagy)”。它是一种保守的细胞自我降...

自噬在病变发生的不同阶段扮演了完全不同的角色。作为正常细胞生命活动所必需的一种过程，自噬水平低下可导致细胞病变。例如，在胃病和结肠病等病变细胞中，经常可观察到和Beclin-1密切相关的蛋白BIF-1突变或缺失，而Beclin-1是自噬信号通路中的一种关键蛋白。在小鼠模型中，敲除自噬相关蛋白Atg7和Atg5可诱发肝病。进一步研究表明，自噬可以清理受损线粒体，从而避免受损线粒体产生大量活性氧，而活性氧可以对DNA等遗传物质造成损伤进而致病。从这个角度来说，在一些病变发生的早期，促进自噬可能是一条可行的抗病变途径。自噬可以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。大连GFP-LC3单荧光自噬慢病...

生理条件下，FUNDC1的Tyr18和Ser13分别被肉瘤基因家族的酪氨酸激酶和肌酸激酶2磷酸化，抑制其与LC3-Ⅱ和Atg10的相互作用，从而抑制线粒体自噬，维持线粒体稳态。当缺氧或线粒体解偶联时，Tyr18、Ser13去磷酸化，Ser17磷酸化，促进FUNDC1与LC3-Ⅱ相互作用，启动线粒体自噬。缺氧条件下，酪氨酸激酶失活，Tyr18和FUNDC1去磷酸化，FUNDC1与LC3-Ⅱ相互作用增强而促进线粒体自噬;同时，由于酪氨酸激酶能够抑制unc-51样激酶1与线粒体的结合，当酪氨酸激酶失活，unc-51样激酶1激酶可以磷酸化Ser17，促进其与LC3的作用，进而促进线粒体自噬。自噬参与了...

目前认为，自噬体的膜不是直接来源于高尔基体或内质网，而是在胞浆中重新生成的，但具体的机制尚不清楚。当beclin-1被活化后，胞浆中先形成比较多个membranesource（自噬体膜发生中心），在它们不断扩展的过程中，VMP1蛋白由内质网和高尔基体转位到自噬体膜上（VMP1又叫TMEM49，已知唯独与自噬有关的跨膜蛋白），同时，MAP1-LC3由胞浆型（即LC3-I）转位到自噬体膜（即LC3-II），LC3这一转变过程可被WesternBlot和荧光显微镜检测到，现已成为监测自噬体形成的推荐方法。UA可引导粒线体的自噬作用，并防止有功能障碍粒线体的累积。在囓齿动物理，UA可经由粒线体引发增进...

虽然自噬促进剂和自噬阻止剂在临床应用中有广阔的前景，但许多分子存在特异性不足的问题，限制了它们的实际应用。例如，mTOR作为细胞中的一个重要的能量感受器，调控自噬只是其下游众多信号通路中的一个，故而，旨在改变自噬水平的mTOR阻止剂/激动剂，存在许多可能不利于总体疗效的副作用，这限制了雷帕霉素在调整神经退行性疾病中的应用。又例如，氯喹或羟氯喹可以通过扰乱溶酶体功能阻止自噬，增强化疗药物的作用，但其免疫阻止作用有可能不利于总体的抗病效果。自噬体与溶酶体融合，成为自溶体，一些被隔离的货物被降解，然后回收以维持细胞内稳态。湖北mRFP-GFP-LC3双荧光自噬慢病毒值得注意的是游离 GFP 标签的出...

汉黄芩苷是中药黄芩的有效成分之一，研究发现，在给予50、100、200、300、400 μmol/L的汉黄芩苷后，MDA-MB-231细胞活力有不同程度的降低；汉黄芩苷可引起MDA-MB-231细胞自噬，且具有时间和浓度依赖性，其调节细胞自噬的机制与MAPK-mTOR通路相关而非JNK通路。另外，从中药点地梅中分离得到的三萜皂苷类化合物saxifragifolin D（SD），增加MCF-7和MDA-MB-231细胞LC3-II、Beclin-1、III型PI3K（Vps34）蛋白的量，并通过活性氧（ROS）介导的内质网应激（ER stress）途径诱导乳腺ai细胞凋亡和自噬，抑制ai细胞的增...

过继免疫细胞治理是指将具有抗瘤效应的自体或异体细胞在体外进行诱导、启动或修饰并扩增后回输给瘤患者，再转移到病灶，以达到治理及预防复发之目的，常用的过继细胞有细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）、瘤浸润淋巴细胞（TIL）以及基因修饰T淋巴细胞。自噬可促进自然杀伤细胞（NK细胞）成熟，并调节NK细胞内部稳态和抗瘤作用，且自噬可通过细胞因子途径或ROS途径调控T淋巴细胞胞内稳态、免疫功能及记忆T淋巴细胞的产生等，故理论上来说自噬在该治理中影响较大，但可能该治理现开展较少，尚未有针对自噬的药物联合其治理肝病的研究报道。线粒体自噬发生过程中的关键步骤是自噬小体识别待降解线粒体。河南药物治疗自噬伴随着衰老，造...

自噬在HBV相关HCC发生的发展中起重要作用，且与HBx关系密切，一项关于携带HBx表达基因的腺病毒载体疫苗的研究表明，该疫苗可使肝病细胞表达HBx，并通过自噬途径诱发增强CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞的抗瘤免疫效应。有研究表明，肝病的特异性抗原AFP在肝病细胞中抑制细胞自噬和细胞凋亡，进而促进瘤增殖转移，其机制可能是通过PI3K/Akt/mTOR途径。疫苗是预防肝病发生比较经济有效的方式，疫苗都与自噬关系密切，故明确自噬在其中的具体机制可能有益于新疫苗的研发，可能为肝病预防提供潜在的靶点。家族性AD患者体内ps-1基因突变导致溶酶体酸性下降, 自噬小体的成熟转化过程受阻, 导致自噬小...

自噬的步骤可以大概总结为下面四步：步骤1：细胞接受自噬诱导信号后，在胞浆的某处形成一个小的类似「脂质体」样的膜结构，然后不断扩张，但它并不呈球形，而是扁平的，就像一个由2层脂双层组成的碗，可在电镜下观察到，被称为Phagophore，是自噬发生的铁证之一。步骤2：Phagophore不断延伸，将胞浆中的任何成分，包括细胞器，全部揽入「碗」中，然后「收口」，成为密闭的球状的autophagosome，即「自噬体」。电镜下观察到自噬体是自噬发生的铁证之二。有2个特征：一是双层膜，二是内含胞浆成分，如线粒体、内质网碎片等。步骤3：自噬体形成后，可与细胞内吞的吞噬泡、吞饮泡和内体融合（这种情况不是必然...

在阿尔茨海默症（老年痴呆症，Alzheimer'sDisease,AD）中，可在病变神经细胞中观察到大量自噬体的累积。这一方面可能意味着在AD中，淀粉样蛋白或Tau蛋白的产生过多，导致细胞不得不提高自噬水平，但另一方面，自噬功能异常也有可能是至少一部分AD的原因。现有的研究表明，一种叫PS1/PS2的蛋白发生突变可以导致一种常染色体显性的家族遗传性AD。对该蛋白功能的研究表明，除了直接参与淀粉样蛋白的生成以外，PS1的一个比较重要的功能是维持溶酶体内部的酸性环境。由于自噬体不和pH异常的溶酶体发生融合，大量无法融合的自噬体在细胞质中累积，进一步影响了淀粉样蛋白等错误蛋白的清理，加速了AD的发生...

Beclin 1敲低的神经元细胞中, Aβ、全长APP以及APP的C端片段均大量堆积, 并伴随自噬小体转化能力降低。Aβ除了作为自噬的底物以外, 本身可诱导自噬活化, 并抑制mTOR活性。因此, 正常生理条件下细胞内Aβ活化自噬促进自身降解, 形成一个负反馈平衡调节机制。然而病理条件下细胞内大量堆积的Aβ将破坏溶酶体系统, 使溶酶体通透性增加, 并影响自噬小体成熟。事实上, 还有实验证据表明自噬参与了Aβ的产生。免疫染色和亚细胞组分分析表明, Aβ肽、β-CTF (C-terminal fragment of APP) 以及γ-分泌酶都大量存在于自噬小体中, γ-分泌酶能在自噬体中将β-CT...

人参皂苷Rb1代谢产物K通过产生ROS，激huoJNK，诱导HCT-116细胞自噬和凋亡。另外，白藜芦醇通过诱导ROS激huo的自噬途径诱导HT-29细胞凋亡，其亦可诱导HCT116细胞凋亡，通过增加LC3-II蛋白的量诱导自噬，但联合自噬抑制剂可增强白藜芦醇诱导的HCT116细胞凋亡。前列腺ai是男性很常见的恶性中流之一。中药水鬼焦的化学成分之一水鬼焦碱可诱导DU145和LNCaP细胞凋亡，同时诱导雄ji素非依赖的前列腺aiDU145细胞发生自噬性死亡，而LNCaP细胞中没有观察到自噬相关指标，提示水鬼碱诱导的DU145细胞自噬可能具有雄ji素依赖性。另外，胡椒中主要的活性成分之一胡椒碱给药...

在心力衰竭早期，线粒体自噬往往被抑制，此时如果适当提高线粒体自噬水平，可以延缓心力衰竭的进展;而在心力衰竭晚期，线粒体自噬往往被过度激huo，导致心肌细胞功能障碍，心力衰竭加重，此时应适当抑制线粒体自噬水平。Milonas等研究发现，心力衰竭患者的心肌细胞中Beclin-1和LC3表达增加，而随着心脏负荷减轻，Beclin-1和LC3表达亦随之降低，提示线粒体自噬与心力衰竭有关。Givvimani等在构建压力负荷诱导的心力衰竭模型的实验中发现，随着线粒体自噬水平异常增强，细胞凋亡也异常增加。在乳腺病、前列腺病及结肠病细胞中阻止自噬，能够提高病变细胞对放化疗的敏感性。辽宁电镜检测自噬虽然自噬促进...

药物分子的自噬促进作用可以是其调整某种疾病的功效所在，例如雷帕霉素在调整克罗恩病等场合进入临床应用，其功能可能有一部分是通过促进自噬来实现的。但另一方面，由于自噬对病细胞的保护作用，某些药物促进自噬的作用可能导致病细胞对其出现耐药性。例如，依维莫司和索拉菲尼作为新型抗病药，其化疗效果主要是通过阻止mTOR来阻止病变细胞过于活跃的代谢，但阻止mTOR导致的自噬上调会抵消一部分该药物的杀伤力。又例如，表皮生长因子受体（EGFR）阻止剂，如厄洛替尼（Erotinib），是一类新型靶向抗病药物，但阻止EGFR也可诱导自噬上调，从而导致病变出现耐药。针对这一问题，已有临床试验将依维莫司/索拉菲尼/厄洛替...

细胞自噬（autophagy）一词来自希腊单词auto-，意思是“自己的”，以及phagein，意思是“吃”。所以，细胞自噬的意思就是“吃掉自己”。细胞自噬是真核生物中进化保守的对细胞内物质进行周转的重要过程。该过程中一些损坏的蛋白或细胞器被双层膜结构的自噬小泡包裹后，送入溶酶体(动物）或液泡（酵母和植物）中进行降解并得以循环利用。虽然人们早就知道自噬存在，但是只有在大隅良典的精巧实验之后，人们才意识到它的机制、懂得了它的重要性。自噬阻止剂可以通过阻止自噬通路中的某种蛋白来实现阻止自噬，也可以通过直接扰乱溶酶体功能来阻止自噬。黑龙江药物治疗自噬线粒体自噬通过自噬降解胞内受损或多余的线粒体，是维...

在健康的大脑中, 成熟的自噬溶酶体能有效清chu自噬小泡, 抑制细胞内Aβ的堆积。而疾病状态下溶酶体功能障碍促进了Aβ的产生和堆积。细胞内Aβ同时还促进胞外Aβ沉积形成, 导致AD在早期即出现明显进展。大多数的细胞内的Aβ是Aβ42, 它在细胞内的大量堆 积将会对细胞功能造成巨大破坏, 包括损坏突触活性, 引起蛋白酶体功能障碍、钙稳态失调和Tau蛋 白高度磷酸化。说到AD与自噬的关系时, 另一个不得不提的蛋白是早老素1 (presenillin 1, PS-1)。PS-1是γ-分泌酶的亚单位之一, APP经γ分泌酶剪切异常是AD发病机制中的重要环节。APP细胞外结构域 (extracellul...

生理条件下，FUNDC1的Tyr18和Ser13分别被肉瘤基因家族的酪氨酸激酶和肌酸激酶2磷酸化，抑制其与LC3-Ⅱ和Atg10的相互作用，从而抑制线粒体自噬，维持线粒体稳态。当缺氧或线粒体解偶联时，Tyr18、Ser13去磷酸化，Ser17磷酸化，促进FUNDC1与LC3-Ⅱ相互作用，启动线粒体自噬。缺氧条件下，酪氨酸激酶失活，Tyr18和FUNDC1去磷酸化，FUNDC1与LC3-Ⅱ相互作用增强而促进线粒体自噬;同时，由于酪氨酸激酶能够抑制unc-51样激酶1与线粒体的结合，当酪氨酸激酶失活，unc-51样激酶1激酶可以磷酸化Ser17，促进其与LC3的作用，进而促进线粒体自噬。自噬基因的...

自噬阻止剂可以通过阻止自噬通路中的某种蛋白来实现阻止自噬，也可以通过直接扰乱溶酶体功能来阻止自噬，因为溶酶体是自噬完成的关键场所。氯喹和羟氯喹是两种临床中常用的药物，较早它们被用于调整疟疾，后来又发现其对SLE等病有效，它们都是通过降低溶酶体酸性、扰乱溶酶体功能来阻止自噬的。这些分子现在也在临床实验中与化疗药物联用以降低耐药性。解决特异性不足的一个未来的研究方向，是针对特异性更高的靶点（即该蛋白只存在于自噬通路中）开发阻止剂/激动剂。另外，针对系统性的脱靶效应，可以通过靶向递送的方式将脱靶效应降至较低，例如将自噬阻止剂与化疗药物连接在同一个靶向到病变的药物载体上，使其只影响病变中的自噬水平而不...

在健康的大脑中, 成熟的自噬溶酶体能有效清chu自噬小泡, 抑制细胞内Aβ的堆积。而疾病状态下溶酶体功能障碍促进了Aβ的产生和堆积。细胞内Aβ同时还促进胞外Aβ沉积形成, 导致AD在早期即出现明显进展。大多数的细胞内的Aβ是Aβ42, 它在细胞内的大量堆 积将会对细胞功能造成巨大破坏, 包括损坏突触活性, 引起蛋白酶体功能障碍、钙稳态失调和Tau蛋 白高度磷酸化。说到AD与自噬的关系时, 另一个不得不提的蛋白是早老素1 (presenillin 1, PS-1)。PS-1是γ-分泌酶的亚单位之一, APP经γ分泌酶剪切异常是AD发病机制中的重要环节。APP细胞外结构域 (extracellul...

我们并不需要做长时间的断食来增进自噬，自噬作用是细胞回收自身没用的部分，来使身体更有效率，是个非常酷的过程，但它不只有在断食时才会发生。首先，我推崇间歇性断食，但有一些方法可以不用忍受断食就能增进自噬，或者配合间歇性断食加入这些方法，更能促进自噬作用。心肺运动是经证实能增进自噬的方法之一，在《自噬》刊物发表的一篇研究发现，进行有氧运动时周围组织会诱发自噬，像是肝臟、肌肉、心臟，甚至是大脑，简单来说，这是对压力源的适应。小自噬也就是通过溶酶体细胞膜凹陷，将细胞质物质直接吞入溶酶体的过程。山东细胞自噬通路自噬分类：根据细胞物质运到溶酶体内的途径不同，自噬分为以下几种。①大自噬：由内质网、高尔基体或...

自噬通过分解并清理受损的蛋白质和细胞器来达到清洁细胞的效果，该过程对于神经元等寿命较长的细胞来说十分重要，由于神经元不再能够进行细胞分裂，因此特别容易积聚对自身有害的蛋白质和受损的细胞器。在他们的新研究中，科学家表明，老鼠大脑中的神经元不需要自噬就可以存活。此外，这些神经元细胞通过自噬相关蛋白来调节对学习和记忆至关重要的分子微管转运过程。自噬对大脑的健康至关重要，这一事实得到了近十年来科学发现的支持。科学家发现自噬的新功能表明，对患者自噬活性的诊治性调节不只可以促进脑部废物清理，还可以通过改变细胞内转运系统的效率来改变认知能力。自噬是普遍存在于真核细胞的现象，并且可分为巨自噬、微自噬和分子伴侣...

大自噬，也就是通常说的自噬，是真核细胞蛋白降解的途径之一。自噬可以被描述为细胞质内的成分（细胞器、蛋白等）被双层膜的囊泡包裹，形成自噬体，进而传递到溶酶体进行降解的过程。详细来说，自噬过程与内涵体途径密不可分。一方面，自噬体能够与晚期内体融合形成中间囊泡终形成自噬溶酶体；另一方面，自噬体能够直接与溶酶体融合形成自噬溶酶体。无论通过哪条途径，自噬溶酶体较终通过酸性水解酶将细胞器、蛋白等消化分解。细胞本底水平的自噬发生在营养充足的条件下，可保护细胞免受错误折叠蛋白或受损细胞器的影响，从而防止某些疾病的发生（如神经退行性疾病和病症）。饥饿等也可诱导自噬的发生，通过降解大分子物质和细胞器为细胞活动提供...

肝病中瘤免疫与自噬的关系尚未完全明确。研究表明，缺乏自噬的肝脏Kupffer细胞可以通过mtROS-NF-κB-IL-1a/b通路促进肝硬化和肝病发展。自噬缺陷协同脂质堆积可造成肝内CD4+T淋巴细胞耗竭。细胞自噬还被证实可被诱导增强TGFβ介导的抗瘤作用，IFNγ可通过非凋亡性细胞死亡抑制Huh7肝病细胞增殖，敲除自噬后，IFNγ抑制肝病细胞增殖和诱导肝病细胞死亡的作用消失。研究表明自噬可通过抑制抑病基因的表达或活化原病基因促进肝病发生。在ATG5敲除的小鼠模型中，由于自噬缺陷，抑病基因p53表达增加，小鼠只发生肝良性瘤而不恶变。这进一步提示，自噬在肝病发生中的作用及机制非常复杂，可能受到诸...