在骨生长和骨重建过程中，溶酶体对骨质的更新起着重要重要的作用。破骨细胞的溶酶体酶能释放到细胞外，分解和消除陈旧的骨基质，这是骨质更新的一个重要步骤。溶酶体酶释放的具体过程可能是：细胞内的环化酶活性发生改变后，随着cAMP的增加，蛋白质激酶被活化而引起微管及其周围的蛋白质的磷酸化，其结果微管发生聚集，致使溶酶体向细胞膜方向移动，并与细胞膜相互融合，然后溶酶体内的水解酶被排出细胞外，以分解和消除陈旧的骨质。由内质网、高尔基体或细胞质膜等来源的膜包绕待降解物形成自噬体，然后与溶酶体融合并降解其内容物。自噬GFP-LC3B
p62偶联于LC3，作为一种调节因子参与自噬体的构成，在自噬的中、晚期被降解。细胞内整体p62水平的表达与自噬活性存在负相关。蛋白质免疫印迹技术检测p62水平的降低可以反映自噬活性程度。p62的增加暗示着自噬、溶酶体降解途径被抑制。
哺乳动物Beclin1是酵母Atg6基因的同源物。Beclin1通过jihuo自噬对细胞生长和抑瘤机制进行控制。蛋白质印迹技术检测Beclin1蛋白表达情况直接反映自噬活性。
自噬相关的标志性蛋白还包括ATG1、ATG9、DRAM1、ATG14、ATG16以及 ATG18等。 湖北细胞自噬LC3吴茱萸碱可能通过诱导Ca2+内流，激huoJNK通路诱导自噬。
有学者报道，150～250 μmol/L白藜芦醇处理C33A、HeLa、CaSki、SiHa、CaLo细胞48 h后，使细胞阻滞在G1期，诱导细胞凋亡，且通过增加C33A、CaLo和HeLa细胞溶酶体通透性诱导细胞自噬，表明白藜芦醇对不同细胞的敏感性不同，诱导不同程度的细胞自噬。另外，柴胡皂苷d通过增加细胞质游离Ca2+浓度水平，激huoCaMKK[1]AMPK-mTOR通路诱导HeLa 细胞自噬性死亡。白藜芦醇可通过抑制Akt/mTOR/p70S6K/ 4E-BP1，激huop38-MAPK通路诱导T细胞急性淋巴细胞白血病细胞自噬。另外二氢青蒿素（DHA）通过增加LC3-II蛋白的量诱导铁超负荷介导的白血病K562细胞自噬。
系统性红斑狼疮是一类高度异质的自身免疫病的总称，其主要特点为大量抗DNA/RNA自身抗体的出现。这些过量的抗DNA/RNA抗体的出现有许多种可能的解释，其中一种可能的原因是，细胞内部清理垃圾DNA/RNA的自噬途径受阻，导致大量垃圾DNA/RNA累积，直至超过了免疫系统对自身抗原的耐受阈值。对SLE患者的基因多态性分析表明，有一部分患者中Atg5和Atg7产生突变，提示自噬紊乱作为SLE的一种病因的可能性。另一方面，在SLE患者的T细胞中，可观测到自噬普遍上调，这可能是大量免疫原性物质刺激的结果而非原因。许多临床上用于调整SLE的药物都有阻止自噬的作用，例如羟氯喹。这些药物的调整作用，可能有一部分是通过直接阻止树突状细胞中的自噬来影响自身抗原提呈来实现的。自噬信号通路受到严密调控，在基础水平上起到重要管家作用，可使细胞在多种应力条件下继续存活。
自噬是一个吞噬自身细胞质蛋白或细胞器并使其包被进入囊泡，并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物的过程，借此实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。自噬在机体的生理和病理过程中都能见到，其所起的作用是正面还是负面的尚未完全阐明，对病变的研究尤其如此，值得关注。自噬（autophagy）是由Ashford和Porter在1962年发现细胞内有“自己吃自己”的现象后提出的，是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体（autophagosome），并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物，以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。由于自噬体膜形成过程中需要LC3，因此通过标记LC3可以识别自噬体。山东自噬通路
自噬在肝病的发生的发展中发挥重要作用，但其影响呈双面性。自噬GFP-LC3B
自噬的功能(1)饥饿应答时的作用,在肝脏或在培养细胞中,氨基酸的匮乏会诱导细胞产生自体吞噬,由自体吞噬分解大分子,产生在分解代谢和合成代谢过程中所必须的中间代谢物。(2)在细胞正常活动中的作用,如在动物的不正常发育、老化和分化过程中,自体吞噬负责降解正常的蛋白以重新组建细胞。尽管通常人们认为自体吞噬不具有选择性,但是在某些病理和压力条件下,通过自体吞噬能选择性地隔离某些细胞器,如线粒体、过氧化物酶体等。(3)在某些组织中的特定功能,如黑质的塞梅林神经节中,多巴胺能神经元中的神经黑色素的合成就需要把细胞质中的多巴胺醌用AV包被隔离起来。自噬GFP-LC3B
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