1糖尿病DSPN患者的肠菌失调,产SCFA的ASVs水平下降,产LPS的ASVs水平升高;
2移植DSPN患者的肠菌可诱导模型小鼠出现更严重的周围神经病变;
3纳入32名难治性DSPN患者进行随机双盲安慰剂对照试验,来自健康供体的粪菌移植(FMT)可调节患者肠道菌群,改善其神经病变、肠屏障和全身炎症;
4鉴定出与疾病严重程度评分呈负和正相关的2个相互竞争的肠道生态功能群(有更强的产丁酸能力的guild 1和富含产内基因的guild 2),分别被FMT富集和降低;5匹配供受体肠型与更好的FMT效果有关。 部分患者移植后可能出现短暂腹泻、腹胀等不适,多为肠道适应过程的正常反应,需随访观察症状变化。湖南自体菌群移植临床应用
AD是一种灾难性的神经系统疾病,截至2020年,它影响了580万65岁及以上的美国人。预计到2060年,这一数字将增加到1400万。随着AD患病率的增加,全球痴呆症的总成本预计将在2030年增加到2.0万亿美元。2017年,AD是第6大**常见死因,在美国造成121,404人死亡,在美国老年人(65岁以上)中更是排名第5位的**常见死因。AD造成的巨大经济负担及其日益流行,促使研究人员寻找预防或改善疾病的治疗方法。目前有各种肠道菌群调节干预措施,例如调整饮食、益生元、益生菌、合生制剂或肠道菌群移植(FMT)!
上海腹泻使用菌群移植适用人群菌液制备需经多层过滤、离心等工艺,低温保存以维持菌群活性,保障移植效果。
本研究通过小鼠模型揭示了人类炎症性肠病(IBD)患者的肠道微生物群移植(FMT)效率是实验变异性的一个重要来源,而适应于小鼠环境的人类IBD患者肠道微生物群则能高效稳定地转移,导致更为一致和可重复的结肠炎表型;2直接从人类转移到小鼠的FMT导致了微生物群组成的高度个体间变异,而经过小鼠适应的FMT则显示出低变异性和高一致性;3小鼠适应过程中的炎症环境塑造了更具攻击性的微生物群,这在连续移植到IL-10基因敲除小鼠中引起了更严重的结肠炎;4以上发现支持一种IBD发病机制模型,即宿主炎症促进了具有攻击性的常驻细菌的扩张,进而加剧了由肠道炎症引起的菌群失调;5本研究结果提示,优化的小鼠适应人类微生物群模型可以作为研究人类微生物群驱动的疾病表型的有力工具。
早在2003年,神经解剖学家Heiko Braak提出假说:帕金森病可能始于肠道。某种病原体通过迷走神经侵入大脑,而α-突触蛋白的异常聚集正是这一过程的“路标”。后续研究佐证了这一猜想——排便困难患者数十年后患病风险更高,而切除阑尾或切断迷走神经的人群风险降低。更关键的是,动物实验显示,无菌环境中的转基因小鼠(易产生α-突触蛋白)运动症状出现更晚;移植帕金森患者的肠道菌群后,小鼠症状甚至加剧。
“即便病理不始于肠道,症状终将蔓延至此。缓解肠道问题本身就有价值,若能延缓疾病进展,更是锦上添花。” 儿童患者可通过调整剂量进行菌群移植,对肠炎、自闭症等疾病有一定干预效果。
帕金森病 (PD) 的发生和发展已被证明与肠道菌群失调有关,然而,粪便微生物群移植 (FMT) 对 PD 患者菌群植入的影响尚不确定。 2019 年 2 月至 2019 年 12 月在中国陆军医科大学西南医院神经内科进行了一项随机、安慰剂对照试验。56 名患有轻度至中度 PD (Hoehn-Yahr 1-3 期) 的参与者被随机分配到 FMT 和安慰剂组,FMT 组 27 名患者和安慰剂组 27 名患者完成了整个试验。在随访期间,未观察到严重的不良反应,与安慰剂组相比,FMT 患者在本试验结束时表现出 PD 相关自主神经症状的显着改善 (MDS-UPDRS 总分,组×时间效应,B = -6.56 [-12.98, -0.13],P < 0.05)。此外,FMT 改善了胃肠道疾病,并显着增加了患者微生态系统的复杂性。这项研究表明,通过口服给药进行 FMT 在临床上是可行的,并且有可能提高当前药物对 PD 患者临床症状的有效性。移植疗效与菌群在受体肠道的定植能力密切相关,如何维持菌群长期稳定是当前研究的关键方向。安徽粪便菌群移植技术及其过程
菌群移植恢复肠道次级胆汁酸合成,可改善1型糖尿病。湖南自体菌群移植临床应用
多项研究发现,很多ASD患者伴有肠胃问题,如消化不好、肠内病菌过度生长(细菌和病毒)以及肠道通透性增加导致的“肠漏”。很多研究报道ASD患者有constipation、腹泻、嗳气、肛门排气异常和(或)大便异味等。临床活组织切片检查发现许多ASD儿童有一种ASD特有的回结肠淋巴结增生症状。因此研究者开始怀疑胃肠道菌群组成紊乱与ASD的发生具有一定的因果关系。由于ASD患者通常有不寻常的细菌特征和胃肠道问题,因此不难认为菌群移植(FMT)具有通过重塑肠道菌群来改善此类疾病的潜力.湖南自体菌群移植临床应用