企业商机
体组分基本参数
  • 品牌
  • 麦格瑞电子,MAG-MED
  • 型号
  • AccuFat-1050
  • 类型
  • 小动物或实验鼠的体组分或者体脂分析仪器
  • 安装方式
  • 台式
  • 电源电压
  • 220
  • 环境温度
  • 室温
  • 用途
  • 小动物或实验鼠的体组分、体成分、体脂定量检测
  • 加工定制
  • 测量范围
  • 5-60g
  • 测量对象
  • 小动物,实验鼠
  • 产地
  • 南京
  • 是否进口
  • 货号
  • AccuFat-1050-3001
  • 是否跨境货源
  • 厂家
  • 江苏麦格瑞电子科技有限公司
体组分企业商机

近Hepatology上的一项研究表明,ZHX2(一种核转录因子)可以通过转录调节磷酸酶和紧张素同源物(PTEN)来抑制肝细胞脂肪变性和炎症反应,进而作为一种内源性的抗NASH保护剂,为NASH的诊治提供xin靶点。为了探究ZHX2是否参与NASH的发病机制,研究人员检测了ZHX2在4种脂肪肝小鼠模型中的表达量变化。使用活鼠体组分分析仪对他这些小鼠进行体成分检测,与对照组相比,高脂饮食(HFD) 24周、高脂高碳水(HFHC)饮食16周或蛋氨酸/胆碱缺乏(MCD)饮食4周,小鼠肝脏ZHX2的mRNA表达和蛋白表达水平均明显降低。此外,瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝脏中的ZHX2表达也明显降低。免疫组化检测结果也表明,HFHC或HFD处理后小鼠肝组织中ZHX2表达明显降低。研究人员为了进一步证实ZHX2在肝细胞中的表达变化,用PA(棕榈酸)处理人正常肝细胞-L02细胞系和小鼠原代肝细胞,发现这两种肝细胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明显降低。综上所述,在脂肪肝模型中,ZHX2表达量呈明显下降趋势。酸奶可以降低糖尿病发病率,并减轻体重-体成分,常饮酸奶,有助于维持小鼠全身血糖动态平衡。无损伤体组分技术特色

无损伤体组分技术特色,体组分

AccuFat-1050活鼠体组分分析仪:  以实验室小鼠为研究模型已成为研究肥胖及糖尿病有用途径。  传统方法弊端:破坏性不可逆、同一模型数据点单一、一致性和有用性差;  解决传统分析方法的弊端:无需处死实验小鼠。即可完成测试要求;  监测活鼠小鼠体重、脂肪、瘦肉、水分等含量信息。研究相关药物、饮食、基因变化的影响。 活鼠体组分分析仪检测原理:  样品进入检测区域。样品中中氢原子核的磁矩将沿着静磁场方向排列并形成宏观磁矩;  施加特定频率激发脉冲。宏观磁矩定向偏转;  脉冲结束。宏观磁矩定向恢复并产生NMR信号;  样品中不同组分中氢原子的含量和所处分子环境不同。磁共振信号强度与弛豫时间不同。因此能区分样本中不同组分。MAGMED-AccuFat系列体组分技术特色通过对Fsp27基因定向敲除小鼠的体组分分析,能够有效说明,当该基因缺失时,小鼠的脂肪含量明显降低。

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营养学-饮食诱发的微生物群失调与肥胖之间的关系研究 肥胖目前已成为影响健康的主要因素。研究表明高脂摄入,尤其是高脂高糖摄入易诱发肥胖,但低脂高糖摄入对于肥胖的诱发影响研究有限。通过对不同食物喂养的Sprague-Dawley小鼠体成分检测,可有用证明高糖摄入会诱发肠道微生物群失调,从而诱发脂肪堆积,导致肥胖。 与健康饮食(低脂低糖,)对比,高脂高糖(HF/HSD)摄入和低脂高糖(LF/HSD)摄入,4周后都会引起体重和脂肪的增加,HF/HSD摄入的体重和脂肪明显高于LF/HSD摄入,而瘦肉的测量结果表明,体重的增加由脂肪堆积引起(小鼠的体长和尾巴长度基本相同)。其中,体重在HF/HSD摄入1周后就开始明显增加,在LF/HSD摄入3周后开始明显增加;脂肪在HF/HSD摄入1天后就开始明显增加,在LF/HSD摄入1周后开始明显增加。

通过神经元Nod2的细菌感应调节食欲和体温。 研究团队聚焦于核苷酸寡聚化结构域2(Nod2)受体。这种模式识别受体存在于绝大多数免疫细胞中,可以帮助免疫系统识别细菌细胞壁的片段----胞壁肽。此前的研究已经发现,编码Nod2受体的基因突变,与克罗恩病等代谢疾病,以及神经系统疾病和情绪障碍相关。而当Nod2在下丘脑的抑制性γ-氨基丁酸神经元中被特异性敲除,这些神经元就不再受到胞壁肽的抑制,这时大脑失去对食物摄入和体温等过程的控制能力。对实验鼠进行体成分检测,结果是小鼠(尤其是老年雌性个体)体重上涨,并且更容易患2型糖尿病。由此,该研究证明了神经元可以直接感知细菌的胞壁肽,这项研究说明,神经元可以检测细菌的活动,例如繁衍与死亡,从而直接判断食物摄入对于肠道平衡的影响。基于研究突破,我们可以期待,更多大脑疾病和代谢失调疾病或将迎来全xin疗法。--摘自学术经纬。。将不同小鼠粪菌移植给无菌小鼠并体成分检测,发现添加酸奶高脂高糖组小鼠菌群能改善无菌小鼠胰岛素敏感性。

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PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症,改善饮食诱导的肥胖。 有研究显示PD-L1是参与调节适应性免疫系统的关键分子,并且PD-L1可以影响CD4+T细胞的化并抑制炎症反应。对PD-L1缺陷小鼠进行体成分检测会发现,PD-L1缺陷小鼠在高脂饮食后体重增加更多,有更多的白色脂肪,并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。这些数据说明PD-L1在控制肥胖以及代谢稳态中发挥了重要作用。使用多种条件敲除PD-L1小鼠证明,ILC2、CD4+T以及巨噬细胞上PD-L1缺陷并不会影响肥胖进程以及机体代谢稳态。而敲除DC细胞上的PD-L1则会导致小鼠的肥胖更加严重,并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。对脂肪组织免疫细胞组成进行检测发现:敲除DC细胞上的PD-L1会使脂肪组织中Th1增加而Treg减少。这些数据表明DC细胞上表达的PD-L1可以限制脂肪组织炎症与肥胖。--摘自奇点网。过测量腺嘌呤核苷酸移位酶基因靶向敲除的小鼠的体成分,探索出一种全新诊治非酒精脂肪肝和肥胖的新方法。H核核磁共振体组分仪

生物电阻抗分析法、双能X线吸收测量法等等方法测量小鼠体成分会对小鼠测量造成不可逆伤害,且过程繁琐。无损伤体组分技术特色

评估睡眠特征的因果作用在糖化血红蛋白:孟德尔随机化研究。 经常睡不着或者喜欢熬夜的人会更容易被糖尿病给盯上,因为睡眠紊乱者体内的血糖水平通常会要更高。5种睡眠状态与血糖水平变化的联系,其中就包括睡不着、睡眠时长、白天的疲倦度、打盹和睡眠时间倾向。经常睡不着、喜欢熬夜的人,他们血液样本中的HbA1c水平会要更高。HbA1c是红细胞中的血红蛋白与血清中糖类反应的产物,因此能够间接地指示一段时间内的血糖水平。从不或很少有睡不着、熬夜经历的人,他们的HbA1c都处于较低水平。这种联系只出现在睡不着和熬夜报告中,其他的睡眠状态几乎与血糖变化没有明显相关性。使用活鼠体组分分析仪演研究HbA1c在小鼠体内含量变化对小鼠体成分造成的影响,可更好地揭示睡眠对糖尿病造成的影响。--摘自学术经纬。无损伤体组分技术特色

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