MAGMED-AccuFat-1050活鼠体成分分析检测服务

营养学-饮食诱发的微生物群失调与肥胖之间的关系研究 肥胖目前已成为影响健康的主要因素。研究表明高脂摄入，尤其是高脂高糖摄入易诱发肥胖，但低脂高糖摄入对于肥胖的诱发影响研究有限。通过对不同食物喂养的Sprague-Dawley小鼠体成分检测，可有用证明高糖摄入会诱发肠道微生物群失调，从而诱发脂肪堆积，导致肥胖。与健康饮食（低脂低糖，）对比，高脂高糖（HF/HSD）摄入和低脂高糖（LF/HSD）摄入，4周后都会引起体重和脂肪的增加，HF/HSD摄入的体重和脂肪明显高于LF/HSD摄入，而瘦肉的测量结果表明，体重的增加由脂肪堆积引起（小鼠的体长和尾巴长度基本相同）。其中，体重在HF/HSD摄入1周后就开始明显增加，在LF/HSD摄入3周后开始明显增加；脂肪在HF/HSD摄入1天后就开始明显增加，在LF/HSD摄入1周后开始明显增加。活鼠体成分分析仪的主要应用领域有：动物实验；肥胖类、代谢类药物开发；糖尿病研究、营养学研究等。MAGMED-AccuFat-1050活鼠体成分分析检测服务

肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 酸奶可以降低糖尿病发病率，并减轻体重。在肥胖相关2型糖尿病小鼠的高脂高糖饮食中添加酸奶，有助于维持小鼠全身血糖动态平衡，并防止肝脏胰岛素抵抗和脂肪变性，高脂高糖饮食会引起小鼠血液和组织中支链羟基酸（BCHA）类代谢物含量降低，而牛奶发酵成酸奶过程中会产生很多支链羟基酸（BCHA），因此摄入酸奶能提升BCHA在肝脏和血液中的含量，要知道支链羟基酸（BCHA）与血糖和甘油三酯负相关。--摘自奇点网。 活鼠体成分分析仪是一款基于低场时域磁共振（TD-NMR）原理，专门用来测量活鼠体内脂肪、瘦肉、以及自由流动液体中水分的含量可看科研仪器。使用活鼠体成分分析仪对食用高脂高糖饮食中添加酸奶的小鼠体成分进行持续检测，可以发现小鼠体成分率有明显降低。台式核磁共振体成分分析应用领域示例通过对VSG、RYGB两种手术小鼠的体成分检测，表明VSG、RYGB手术能够长期抑制体重、体成分的增长。

确保仪器高灵敏度；50mm探头直径:可测5-60g小鼠。适用不同年龄段的小鼠。满足小鼠成长过程的测量要求基于PID算法的监控系统:使磁体的场强变化保持在200Hz/24h以内。确保测量结果的稳定性与可靠性独特的混合脉冲序列设计:优化脉冲序列参数。一次测量可同时获得样本的多个特征信息。确保检测精度快速与安全检测:小鼠无需麻醉。无需其它耗材。一键式软件操作。单次检测时间小于90s。检测过程快速安全可靠的数据分析方法:满足小鼠体内全组分（脂肪、瘦肉和水分）的定量分析。

例如，对于糖尿病患者，保持合适的肌肉量和体脂肪分布对于血糖控制至关重要。此外，体成分分析产品在科研领域也有着广泛的应用。研究人员利用这些产品深入研究人体成分与各种健康问题、疾病发展的关系，为预防和疾病提供理论依据。在进行体成分分析时，专业的操作人员和先进的设备是确保准确性的关键。操作人员需要经过严格的培训，熟悉设备的操作流程和数据分析方法。同时，先进的体成分分析仪通常采用多种技术手段，如生物电阻抗分析、江苏麦格瑞电子科技有限公司由国际磁共振仪器开发和应用领域名科学家共同发起。

PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症，改善饮食诱导的肥胖。 有研究显示PD-L1是参与调节适应性免疫系统的关键分子，并且PD-L1可以影响CD4+T细胞的化并抑制炎症反应。对PD-L1缺陷小鼠进行体成分检测会发现，PD-L1缺陷小鼠在高脂饮食后体重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。这些数据说明PD-L1在控制肥胖以及代谢稳态中发挥了重要作用。使用多种条件敲除PD-L1小鼠证明，ILC2、CD4+T以及巨噬细胞上PD-L1缺陷并不会影响肥胖进程以及机体代谢稳态。而敲除DC细胞上的PD-L1则会导致小鼠的肥胖更加严重，并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。对脂肪组织免疫细胞组成进行检测发现：敲除DC细胞上的PD-L1会使脂肪组织中Th1增加而Treg减少。这些数据表明DC细胞上表达的PD-L1可以限制脂肪组织炎症与肥胖。--摘自奇点网。活鼠体成分分析仪可应用在动物实验；肥胖类、代谢类药物开发；遗传学研究；营养学研究等领域。清醒小动物体成分分析仪器制造商

活鼠体成分分析仪基于PID算法:使磁体的场强变化在200Hz/24h以内，确保测量的稳定性与可靠性。MAGMED-AccuFat-1050活鼠体成分分析检测服务

PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症，改善饮食诱导的肥胖。 鉴于DC细胞PD-L1对脂肪组织炎症的调控，将骨髓来源的DC细胞与幼稚CD4+T细胞共培养，发现阻断PD-1/PD-L1后Th2细胞化明显减少；在培养体系中加入IL-12后，阻断PD-1/PD-L1明显增强了Th1的化。这些数据说明DC细胞上的PD-L1可以抑制Th1化。将脂肪组织来源的ILC2与DC细胞共培养，发现阻断PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明显下降。这说明DC可以通过PD-L1增强ILC2的消除炎症功能。给予高脂饮食10周的小鼠PD-L1抑制剂诊治，并对小鼠的lean 和adiposity等体成分测量，能够进一步有用表征接受诊治的小鼠糖耐量受损更加严重，体重也明显增加，脂肪组织中有更多的Th1与Th17细胞。这说明在高脂饮食期间阻断PD-L1会促进脂肪组织炎症以及机体代谢紊乱。--摘自奇点网。MAGMED-AccuFat-1050活鼠体成分分析检测服务