高精度磁共振体组分检测原理

非酒精性脂肪肝（NAFLD）已成为全球慢性肝病的主要病因，影响了全球约25%的人口。NAFLD不仅会引起肝损伤，还会增加心血管和代谢性疾病的发病风险。NAFLD如果不进行及时干预，有可能会发展为以肝脏炎症、肝细胞气球样变和纤维化为特征的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。NASH被认为是导致肝硬化甚至肝细胞Cancer 发生的关键原因之一，而目前肝移植是肝硬化独一有用的临床诊治手段。尽管NASH对大众健康产生了其严重的损害，但目前尚无相关药物用于诊治NASH。使用活鼠体组分分析仪对患有非酒精性脂肪肝小鼠进行研究，可帮助确定诊治靶点对开发诊治NASH药物至关重要。通过对不同食物喂养的小鼠体成分检测，可有效证明高糖摄入会诱发肠道微生物群失调而诱发脂肪堆积导致肥胖。高精度磁共振体组分检测原理

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 构建了T细胞特异性PPARγ缺陷小鼠。通过MC903诱导特应性皮炎后，PPARγ-TKO正常体重组小鼠出现了与野生型肥胖组小鼠类似的皮炎症状。流式细胞术、活鼠磁共振体成分检测及scRNA-seq均显示，PPARγ-TKO正常体重组小鼠以Th17细胞介导的炎症反应为主，抗IL-4/IL-13诊治同样会加重PPARγ-TKO小鼠的特应性皮炎症状。这些结果有力地支持了PPARγ是一个对维持体内Th2细胞介导炎症反应至关重要的因子。也就是说，正是PPARγ这个“身材控”（在正常体重小鼠中卖力干活，在肥胖小鼠中躺尸），拖了肥胖组T细胞的后腿。使用PPARγ激动剂罗格列酮（已被美国FDA批准用于诊治2型糖尿病）来重塑肥胖组小鼠免疫细胞介导的炎症状态。经试验后发现，PPARγ激动剂诊治可明显减轻肥胖组小鼠的皮炎症状，并使皮损组织恢复了以Th2细胞为主介导的炎症反应，使得抗IL-4/IL-13诊治对肥胖组小鼠有用。这个研究表明，肥胖会导致特应性皮炎中炎症状态从Th2细胞介导转变为Th17细胞主导，使得疾病的临床症状改变，及对原本有用的诊治手段反应异常--摘自奇点网。MAGMED-AccuFat-1050活鼠体组分检测服务白色脂肪棕色化，可作为肥胖和代谢疾病防治中的重要靶点。

为了研究ZHX2在肝细胞中的功能，研究人员利用ZHX2的siRNA构建了ZHX2基因敲减的肝细胞。结果显示，两条siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明显抑制了ZHX2的表达。对小鼠进行体成分检测，与对照组相比，ZHX2基因敲减明显增加了PO(棕榈酸和油酸)诱导的脂质堆积。此外，敲低ZHX2可上调L02细胞中脂肪酸摄取与合成相关基因以及促炎基因的表达。接着研究人员又构建了ZHX2过表达细胞系，发现ZHX2过表达明显抑制了PO诱导的脂质堆积，并抑制了参与脂肪酸吸收、合成以及炎症相关基因的表达。综上所述，肝细胞中过表达ZHX2可减轻脂肪肝细胞模型中的脂质堆积和炎症反应。

GDF15和FGF21的死烯基酶依赖的mRNA衰退协调食物摄入和能量消耗。 研究指出，肥胖已经给社会和个人都带来了更严峻的健康负担，肥胖人数正逐渐攀升，而与此相关的疾病也持续高发，尤其是肥胖带来的心梗、中风、糖尿病甚至是Cancer案例都在不断发生。“这是非常严重的问题，任何可以阻止肥胖发生的干预措施都是必须的。在诊治代谢疾病中，使用iD1抑制CNOT6L来减轻实验鼠体重还是一种全xin的概念，下一步准备计划更精细化地分析肝脏这些蛋白的分子机制，找到更多可以针对的药物靶点。磁共振活鼠体组分分析仪将为科研工作者在寻找分析肝脏的这些蛋白分子机制过程中扮演重要角色。--摘自学术经纬。活鼠体组分分析仪基于PID算法:使磁体的场强变化在200Hz/24h以内，确保测量的稳定性与可靠性。

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其中白色脂肪负责存储多余的热量，棕色脂肪促进脂肪分解产热。高精度磁共振体组分检测原理

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