细胞焦亡（pyroptosis）是一种细胞程序性死亡方式，表现为细胞不断胀大直至细胞膜破裂，导致细胞内容物的释放进而激huo强烈的炎症反应。自2015年以来，邵峰院士等人发现，caspase-1和caspase-11/4/5是通过切割一个叫做Gasdermin-D（GSDMD）的蛋白而诱发细胞焦亡的，GSDMD在被caspase-1或caspase-11/4/5切割后，释放出其N端结构域，该结构域具有结合膜脂并在细胞膜上打孔的活性，这样就导致细胞渗透压的变化而发生胀大直至细胞膜的破裂（Shi et al., Nature 2015；Ding et al., Nature 2016）。相比于细胞凋亡，细胞焦亡发生的更快，并会伴随着大量促炎症因子的释放。由于细胞焦亡需要炎症性caspase的参与，其与另一种坏死性和炎症性的细胞程序性死亡方式—坏死性凋亡不一样，坏死性凋亡发生不需要caspase的参与。硫氧还蛋白相互作用蛋白通过典型的细胞焦亡激huo途径促进髓核细胞焦亡。江苏专业检测细胞焦亡咨询问价
非经典途径细胞焦亡与一些炎症性疾病的发生及转归密切相关。Caspase-11在炎症性肠病的发展中发挥重要作用。采用葡聚糖硫酸钠(dextransulfatesodium，DSS)诱导正常小鼠及caspase-11基因敲低小鼠结肠炎，发现caspase-11基因敲低小鼠发病率明显增加，溃疡性结肠炎患者结肠活组织检查发现caspase-4和caspase-5的表达明显升高。非经典途径细胞焦亡亦可引起肠神经元变性而导致炎症性肠病。Zasłona等的研究发现caspase-11是小鼠过敏性气道炎症发生的重要因子，在分离的哮chuan患者的肺泡巨噬细胞中caspase-4表达上调。Wang等的研究指出caspase-11表达降低可导致中性粒细胞募集受损，细菌清chu率降低，加重肺部病变。江苏专业检测细胞焦亡咨询问价细胞焦亡相关的PRRs主要有NOD样受体（NLRs）和Toll样受体（TLRs）。
近日，一篇发表在国际杂志nature上的研究报告中，来自北京生命科学研究所的邵峰院士课题组报道发现细胞焦亡的重要蛋白GSDME(DFNA5)。该蛋白在中流化疗药物的作用下，通过caspase-3的切割作用获得活性，诱导肿瘤细胞的细胞焦亡，并在化疗药物对正常组织的毒副作用中扮演重要角色。此前邵峰院士已经发表了有关文章证明GSDMD蛋白在细胞焦亡中的重要作用，此次，他们关注的是与GSDMD属于同一蛋白家族的GSDME蛋白。GSDME是非常古老而保守的蛋白，斑马鱼中的GSDME蛋白与人中的有50%的相似性，说明GSDME介导的细胞焦亡在进化上是保守且重要的。进一步实验证明，GSDME在TNFa和CHX的诱导下，被caspase-3特异性的切割D270A位点而断成两部分并获得活性。断裂后的GSDME蛋白的N端蛋白具有打孔活性，能插入细胞膜形成孔洞，从而引发细胞焦亡，若突变切割位点D270A，则不能实现细胞焦亡。
细胞焦亡途径分为两种，由caspase-1介导的经典细胞焦亡途径和由caspase-11 (人类同源的炎性半胱氨酸蛋白酶为caspase-4/5)介导的非经典细胞焦亡途径。细胞受到不同刺激时，可激huo不同的半胱氨酸蛋白酶，如LPS激huocaspase-11，ATP、细菌鞭毛、孔形成du素等可激huocaspase-1，caspase酶均通过切割GSDMD蛋白，解除它的自抑制结构，启动细胞焦亡通路。两种途径不同之处在于，caspase-1不jin可切割GSDMD蛋白，还可切割pro-IL-1β，形成成熟的IL-1β；而caspase-11jin切割GSDMD蛋白，使胞膜成孔，刺激K+流出，进而激huoNLRP3炎症小体，活化caspase-1，产生成熟的IL-1β。内du素诱导的caspase-4/5/11活化及非经典途径细胞焦亡可能是脓毒症发生和发展的重要因素。
非经典途径细胞焦亡是多种因子相互作用的过程。内外源性损伤因子刺激细胞时，细胞对不同刺激因子的识别、外源性du素进入细胞、细胞内外信号转导等各种免疫反应均需多种因子参与。在此过程中，caspase-4/5/11、GSDM-D、Toll样受体(Toll[1]likereceptors，TLRs)以及高速泳动族蛋白B1(highmobilitygroupprotein1，HMGB1)等关键分子发挥重要作用。Caspase-1介导经典途径的细胞焦亡，caspase-11(人同源caspase-4/5)介导非经典途径的细胞焦亡，近期发现caspase-8亦介导焦亡发生。Caspase-4/5与caspase-11有55%的蛋白质相似，Caspase-4/5在人巨噬细胞、单核细胞、上皮细胞和角质细胞等多种细胞类型中表达，发挥类似于小鼠caspase-11的作用。其中caspae-4在大小和序列上与caspase-11更相似。报道发现了一种内源的细胞焦亡过程中的补救机制，是细胞焦亡机制的重要进展。北京样本细胞焦亡实验价格比较
在活性氧诱导的髓核细胞焦亡过程中转录因子Nrf2和自噬水平明显升高，并对焦亡起负调控作用。江苏专业检测细胞焦亡咨询问价
使用化疗药物进行zhiliao可以促进GSDME的分泌及将细胞凋亡转移到GSDME依赖的焦亡。因此，底物决定了凋亡或细胞焦亡，而不是Caspase-3。Gasdermin（GSDMs）是具有造孔能力的家族，在细胞死亡中起重要作用。除PJVK外，GSDMs家族的五个成员具有成孔作用，过度表达引起焦磷酸化。细胞焦亡对细菌和病毒刺激抵抗力作用明显。认识GSDMs的ji活病理生理，将为医治人类疾病供给又一目标。研究表明用化瘀解du的zhiliao方法可以抑制细胞焦亡以减少炎性损伤，焦亡可能和瘀毒在病理方面有着相关性。有学者研究发现通过滋阴清热的方法也能够降低炎症因子的表达从而抑制细胞焦亡，起到zhiliao的作用。江苏专业检测细胞焦亡咨询问价
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