Song等证明lncＲNAMALAT1在高糖处理的人内皮细胞EA．hy926中表达上调，lncＲNAMALAT1通过上调NLＲP3促进EA．hy926细胞焦亡，敲减lncＲNAMALAT1则明显抑制高糖诱导的内皮细胞焦亡;在探寻lncＲNAMALAT1促细胞焦亡的分子机制时，研究发现miＲ-22是lncＲNAMALAT1的一个分子靶标，miＲ-22与lncＲNAMALAT1呈负相关，过表达miＲ-22可抑制lncＲNAMALAT1促内皮细胞的焦亡作用。lncＲNAMALAT1通过竞争结合miＲ-22影响NLＲP3表达，从而促进高糖诱导的内皮细胞焦亡。此外，miＲ-103通过BNIP3介导的自噬末期和抗焦亡途径保护冠状动脉内皮细胞免受H2O2诱导的氧化应激损伤。由于细胞焦亡需要炎症性caspase的参与，其与坏死性凋亡不一样。广东整体实验细胞焦亡实验咨询问价
细胞焦亡（pyroptosis）、细胞凋亡（apoptosis）、细胞自噬（autophagy）、细胞坏死性凋亡(necroptosis)都是程序性死亡（Programmed Cell Death, PCD）的表现形式，程序性细胞死亡是指细胞接受某种信号或受到某些因素刺激后，为了维持内环境稳定而发生的一种主动性消亡过程。细胞凋亡由凋亡性caspase（Caspase-2, 3, 6, 7, 8, 9或人类caspase-10）介导。相比于细胞凋亡，细胞焦亡发生的更快，并会伴随着大量促炎症因子的释放。由于细胞焦亡需要炎症性caspase的参与，其与另一种坏死性和炎症性的细胞程序性死亡方式—坏死性凋亡不一样，坏死性凋亡发生不需要caspase的参与。广东整体实验细胞焦亡实验咨询问价细胞焦亡（Pyroptosis）又称细胞炎性坏死，是近年来新发现的一种程序性细胞死亡。
非经典的细胞焦亡途径：除caspase-1，鼠源巨噬细胞中caspase-11 (人源中的caspase-4/5)也可以在胞内作为受体特异性结合LPS。大肠埃希菌、鼠伤寒沙门菌和福氏志贺菌等多种革兰阴性菌的LPS通过TLR4递送到胞质中并激huocaspase-11。活化的caspase-11可裂解GSDMD，使GSDMD的N端活化引起细胞焦亡；同时活化的caspase-11开启pannexin-1通道，诱导K+外流，激huoNLRP3炎症小体，促进IL-1β释放。此外，ATP还可通过被切割的pannexin-1区域以自分泌或旁分泌方式与P2X7受体结合，打开P2X7孔，促进焦亡。炎症小体虽参与了非经典途径，但并未直接参与细胞焦亡过程，而是通过炎性的半胱氨酸酶切割GSDMD，使其具有成孔活性而引起细胞程序性死亡。
利用脂质体泄漏实验，研究人员进一步发现gasdermin N端结构域能高效特异地破坏含有磷酸化磷脂酰肌醇或心磷脂的脂质体。利用不同尺寸葡聚糖分子，他们发现破坏后的脂质体只能允许小于10纳米尺度的分子被释放，该现象提示gasdermin N端结构域有可能在脂膜上聚合形成规则的孔道。生化交联实验结果证实gasdermin N端结构域在结合脂质体或是在细胞焦亡中转位上膜后都会发生高度聚合。利用负染电镜的方法，他们***观察到gasdermin N端结构域能在特异磷脂或天然磷脂组成的膜形成很多蜂窝状的孔道，这些孔道的内径约10-14纳米。进一步的电镜分析表明gasdermin N端结构域在膜上形成16元聚合体的孔道。此外，他们还通过对GSDMA3蛋白高分辨率晶体结构的解析，揭示了gasdermin N端结构域作为一种全新的打孔蛋白的独特结构特征，以及与C端结构域之间的精细的自抑制相互作用。基于结构设计的点突变实验结果进一步确认了gasdermin N端结构域结合膜脂和在膜上打孔的特性是其诱导细胞焦亡的分子基础。经典的细胞焦亡信号通路是依赖caspase-1介导的信号通路。
LIU等人发现，抑制嵌合抗原受体T细胞（chimeric antigen receptor T-cell，CAR-T）可以释放穿孔素，使颗粒酶B进入白血病B淋巴细胞，激huocaspase-3和caspase-7，裂解GSDME，诱发中流细胞焦亡；随后通过促进巨噬细胞caspase-1活化，切割GSDMD，产生细胞因子释放综合征（cytokine release syndrome，CRS），危及生命。同时为了进一步证实细胞焦亡炎性的致ai作用，GUO等人发现，向小鼠原位植入或静脉注射乳腺aiEO771和PyT8细胞后，相较于caspase-1野生组，caspase-1缺失组中中流的生长及肺转移明显减少。HU等人发现，NLRP3缺陷小鼠，其caspase-1活化受到抑制，且结肠炎的严重程度因IL-1β水平降低而得到改善，从而使ai症风险明显下降。细胞焦亡时细胞核位于细胞中yang，随着形态学的改变，细胞核固缩，DNA断裂。广东整体实验细胞焦亡实验咨询问价
炎症小体在焦亡发生过程中处于中心环节，效应蛋白Caspase的活化必须借助炎症小体。广东整体实验细胞焦亡实验咨询问价
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