在研究自噬与凋亡的关系时，人们发现细胞死亡前胞浆中存在大量的自噬体或自噬溶酶体，但这样的细胞缺乏凋亡的典型特点，如核固缩）,核破裂、细胞皱缩、没有凋亡小体的形成等，被称为自噬样细胞死亡，它是一种新的细胞程序性死亡，为了与凋亡区别，被命名为TypeIIcelldeath，相应的，凋亡为TypeIcelldeath，坏死为TypeIIIcelldeath。尽管这样，但对于自噬是否是细胞死亡的直接原因目前还存在比较大的争议。到底是Celldeathbyautophagy（自噬引起死亡）还是Celldeathwithautophagy（死亡时有自噬发生，但不是直接原因）？对此，自噬研究领域“大牛”级**LevineBeth在一篇nature的Review中表达了自己的观点。由于在形态学上2者无明显区别，但通过阻断自噬，观察细胞的结局可区分开来：Celldeathbyautophagy细胞存活，而Celldeathwithautophagy细胞死亡。自噬既能阻止也能促进细胞凋亡，两种反应在生物体内普遍存在。损坏细胞死亡时，自噬为新的细胞进入并接管提供了空间。广州mRFP-GFP-LC3双荧光自噬慢病毒包装
氯喹及其衍生物羟基氯喹zhiliao小细胞肺ai、原位导管ai、原发性肾ai、乳腺ai等目前已经进入临床I期或II期研究阶段, 但是关于抑制自噬zhiliao中流的观点受到很多质疑。首先, 没有证据判断氯喹是通过抑制溶酶体活性还是与溶酶体无关的其他作用发挥抗中流效应的。其次, 也有观点认为自噬可能是化疗过程中促进中流细胞死亡的机制。因为敲低自噬关键蛋白后阻碍了化疗药物诱导的细胞死亡。此外, 众多证据显示, 有些活化自噬的药物同样具有抗中流作用。用于预防家族性乳腺ai的他莫昔芬能够诱导自噬活化。西安wb检测自噬流自噬方面，P53通过转录依赖和非依赖机制发挥调节作用。
自噬是一个吞噬自身细胞质蛋白或细胞器并使其包被进入囊泡，并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物的过程，借此实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。自噬在机体的生理和病理过程中都能见到，其所起的作用是正面还是负面的尚未完全阐明，值得关注。自噬是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体（autophagosome），并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物，以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。
心肌缺血再灌注损伤与线粒体自噬的关系可能存在以下几种机制:①发生心肌缺血再灌注损伤时，溶酶体膜蛋白2的表达受抑制，因此会阻碍线粒体自噬体与溶酶体的融合，从而抑制线粒体自噬;②心肌缺血再灌注损伤产生的ROS可促进Beclin表达，其与NIX/Bnips竞争性结合Bcl-2/Bcl-xL，从而抑制NIX/Bnip3介导的线粒体自噬，而在缺血梗死的心肌组织中，主要由NIX/Bnip3介导完成线粒体自噬。上述两种情况均会导致线粒体自噬水平降低，受损或功能障碍的线粒体堆积，影响细胞功能，进而导致细胞死亡。自噬是一系列自噬体结构演变的过程，由自噬相关基因执行精细的调控。
自噬的可诱导特性：表现在2个方面，第1是自噬相关蛋白的快速合成，这是准备阶段。第2是自噬体的快速大量形成，这是执行阶段。批量降解：这是与蛋白酶体降解途径的明显区别「捕获」胞浆成分的非特异性：由于自噬的速度要快、量要大，因此特异性不是首先考虑的，这与自噬的应急特性是相适应的。自噬的保守性：由于自噬有利于细胞的存活，因此无论是物种间、还是各细胞类型之间（包括病变细胞），自噬都普遍被保留下来。除了降解方面的功能，自噬本身也是一种将胞内物质运输到溶酶体中的手段。这一过程对非特异性免疫比较重要，因为许多非特异性免疫受体（如TLR3、TLR7、TLR8、TLR9）都分布在溶酶体内表面。以往认为，外源的免疫原性物质往往通过胞吞作用进入溶酶体，而现在发现，细胞质中的免疫原性物质（如病毒RNA）也可以通过自噬被运送至溶酶体，然后与TLR相互作用。自噬在这方面的功能被认为与一些自身免疫性疾病的发生或进展有关。自噬体与溶酶体融合，成为自溶体，一些被隔离的货物被降解，然后回收以维持细胞内稳态。在病变发生的发展的不同阶段，自噬的作用可能不同。江西自噬通路
噬可以被描述为细胞质内的成分被双层膜的囊泡包裹，形成自噬体，进而传递到溶酶体进行降解的过程。广州mRFP-GFP-LC3双荧光自噬慢病毒包装
自噬是参与线粒体循环更新的重要途径, 这个过程异常也是PD发病的重要机制。当线粒体损伤时, PINK-1和Parkin被募集至线粒体膜诱导线粒体自噬 (mitophagy) 活化, 从而清chu损伤的线粒体。家族遗传型PD患者中, PINK-1和Parkin突变导致线粒体自噬受阻, 受损线粒体和ROS大量堆积对神经元造成损伤。其他PD相关蛋白也参与了自噬调节, DJ-1功能缺陷影响自噬流; UCH-L1与LAMP-2A结合调节分子伴侣介导的自噬, 影响泛素化的“货物”进入溶酶体, 导致α-synuclein形成聚集体; LRRK2的突变影响分子伴侣介导的自噬转运复合体组装, 也导致分子伴侣介导自噬的缺陷。广州mRFP-GFP-LC3双荧光自噬慢病毒包装
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