自噬是一个吞噬自身细胞质蛋白或细胞器并使其包被进入囊泡，并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物的过程，借此实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。自噬在机体的生理和病理过程中都能见到，其所起的作用是正面还是负面的尚未完全阐明，对病变的研究尤其如此，值得关注。自噬（autophagy）是由Ashford和Porter在发现细胞内有“自己吃自己”的现象后提出的，是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体（autophagosome），并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物，以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。高脂饮食则会导致机体的自噬受损，从而加速非酒精性脂肪肝向肝病方向发展。黑龙江细胞自噬慢病毒
自噬体是自噬的标志性结构。自噬体属于亚细胞结构，直径一般为300～900nm，平均500nm，普通光镜下看不到。通过透射电子显微镜发现自噬体一直是观察自噬现象常用的方法，是自噬检测的“金标准”。透射电子显微镜（Transmission Electron Microscope，TEM）是使用较多的一类电镜。通过发射电子束从而穿过超薄的样品，同时与样本相互作用，既而形成图像。透射电镜具有分辨率高和放大倍数高的优点。其分辨率为0.1-0.2nm，放大倍数为几万到几十万倍。黑龙江细胞自噬慢病毒虽然自体吞噬不直接破坏细胞膜和细胞核，但断裂或消化刚发生时，细胞膜和细胞核会变成溶酶体消化分解自身。
大自噬，也就是通常说的自噬，是真核细胞蛋白降解的途径之一。自噬可以被描述为细胞质内的成分（细胞器、蛋白等）被双层膜的囊泡包裹，形成自噬体，进而传递到溶酶体进行降解的过程。详细来说，自噬过程与内涵体途径密不可分。一方面，自噬体能够与晚期内体融合形成中间囊泡终形成自噬溶酶体；另一方面，自噬体能够直接与溶酶体融合形成自噬溶酶体。无论通过哪条途径，自噬溶酶体较终通过酸性水解酶将细胞器、蛋白等消化分解。细胞本底水平的自噬发生在营养充足的条件下，可保护细胞免受错误折叠蛋白或受损细胞器的影响，从而防止某些疾病的发生（如神经退行性疾病和病症）。饥饿等也可诱导自噬的发生，通过降解大分子物质和细胞器为细胞活动提供营养和能量。
在荧光显微镜下采用GFP-LC3等融合蛋白来示踪自噬形成（常用）：GFP-LC3单荧光指示体系。由于电镜耗时长，不利于监测（Monitoring）自噬形成。我们利用LC3在自噬形成过程中发生聚集的现象开发出了GFP-LC3指示技术：无自噬时，GFP-LC3融合蛋白弥散在胞浆中；自噬形成时，GFP-LC3融合蛋白转位至自噬体膜，在荧光显微镜下形成多个明亮的绿色荧光斑点，一个斑点相当于一个自噬体，可以通过计数来评价自噬活性的高低。研载生物已开发出高效的评价用GFP-LC3病毒载体，通过瞬时高效传染细胞，配合活细胞工作站成功评价自噬流。细胞内游离钙离子浓度的增加和线粒体膜电位的减少也能诱导细胞自噬的发生。
系统性红斑狼疮是一类高度异质的自身免疫病的总称，其主要特点为大量抗DNA/RNA自身抗体的出现。这些过量的抗DNA/RNA抗体的出现有许多种可能的解释，其中一种可能的原因是，细胞内部清理垃圾DNA/RNA的自噬途径受阻，导致大量垃圾DNA/RNA累积，直至超过了免疫系统对自身抗原的耐受阈值。对SLE患者的基因多态性分析表明，有一部分患者中Atg5和Atg7产生突变，提示自噬紊乱作为SLE的一种病因的可能性。另一方面，在SLE患者的T细胞中，可观测到自噬普遍上调，这可能是大量免疫原性物质刺激的结果而非原因。许多临床上用于调整SLE的药物都有阻止自噬的作用，例如羟氯喹。这些药物的调整作用，可能有一部分是通过直接阻止树突状细胞中的自噬来影响自身抗原提呈来实现的。由于自噬对病细胞的保护作用，某些药物促进自噬的作用可能导致病细胞对其出现耐药性。LC3B-II 增加既可能是自噬活化后自噬小体增多而成，也可能是自噬溶酶体降解失败所致。黑龙江细胞自噬慢病毒
山柰酚和雷公藤红素可通过诱导自噬途径保护鱼藤酮诱导的SH-SY5Y神经细胞。黑龙江细胞自噬慢病毒
GFP-LC3病毒系统可高效ganran目的细胞，表达GFP-LC3，ganranganran后细胞可在荧光显微镜下实时观察自噬的整体水平；由于电镜耗时长，不利于监测自噬形成。我们利用LC3在自噬形成过程中发生聚集的现象开发出了GFP-LC3指示技术：无自噬时，GFP-LC3融合蛋白弥散在胞浆中；自噬形成时，GFP-LC3融合蛋白转位至自噬体膜，在荧光显微镜下形成多个明亮的绿色荧光斑点，一个斑点相当于一个自噬体，可以通过计数来评价自噬活性的高低。研载生物已开发出高效的评价用GFP-LC3病毒载体，通过瞬时高效ganran细胞，配合活细胞工作站成功评价自噬流。黑龙江细胞自噬慢病毒
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