系统性红斑狼疮是一类高度异质的自身免疫病的总称，其主要特点为大量抗DNA/RNA自身抗体的出现。这些过量的抗DNA/RNA抗体的出现有许多种可能的解释，其中一种可能的原因是，细胞内部清理垃圾DNA/RNA的自噬途径受阻，导致大量垃圾DNA/RNA累积，直至超过了免疫系统对自身抗原的耐受阈值。对SLE患者的基因多态性分析表明，有一部分患者中Atg5和Atg7产生突变，提示自噬紊乱作为SLE的一种病因的可能性。另一方面，在SLE患者的T细胞中，可观测到自噬普遍上调，这可能是大量免疫原性物质刺激的结果而非原因。许多临床上用于调整SLE的药物都有阻止自噬的作用，例如羟氯喹。这些药物的调整作用，可能有一部分是通过直接阻止树突状细胞中的自噬来影响自身抗原提呈来实现的。鉴于自噬在肝病发生的发展过程和机体免疫中的重要作用，研究自噬的作用机制能为肝病免疫治理找到新的靶点。黑龙江细胞自噬慢病毒包装
线粒体受体蛋白包括电压依赖性阴离子通道蛋白1、Mfn1与Mfn2等;自噬受体调节蛋白包括视神经蛋白、核点蛋白52等。自噬受体蛋白通过泛素结合结构域可与微管相关蛋白轻链3(microtubuleassociatedproteinlightchain3，LC3)相互作用。LC3通过其LC3相互作用区域的作用定位于泛素化的线粒体上，使泛素化的线粒体被吞噬泡膜所识别，吞噬泡扩张，将线粒体完全包裹，形成线粒体自噬体，被溶酶体识别吞噬，启动线粒体降解程序，完成线粒体自噬。FUNDC1是线粒体外膜上的一种3次跨膜蛋白，由155个氨基酸构成。FUNDC1发挥功能的基础是位于N端的一段典型的LC3相互作用区域:Y(18)xxL(21)序列。FUNDC1凭借LC3相互作用区域序列的疏水作用与LC3结合，在FUNDC1介导线粒体自噬过程中起关键作用。辽宁自噬GFP-LC3B自噬功能不全的细胞易于坏死，但是坏死组织产生的细胞因子（包括部分生长因子）反而会促进病变的生长。
NIX招募Atg8蛋白家族启动线粒体自噬:NIX/Bnip3可以通过其N端的WXXL序列与Atg8蛋白家族成员相结合诱导线粒体自噬。与Parkin类似，NIX/Bnip3也存在正反馈调节。NIX氨基结构域上的Leu17与Bnip3蛋白的Ser17和Ser24磷酸化，可以促进NIX/Bnip3与LC3的相互作用，但磷酸化的具体机制目前尚未阐明。NIX/Bnip3竞争性结合Bcl-2介导线粒体自噬:NIX/Bnip3含有BH3结构域，可与Bcl-2/Bcl-xL结合。当细胞缺氧时，NIX/Bnip3大量表达，可以与Beclin竞争性结合Bcl-2/Bcl-xL，从而导致Beclin游离。游离的Beclin与多种蛋白质形成Ⅲ型磷脂酰肌醇-3-激酶复合体，该复合体蛋白可以激huoAtg5，从而激huo线粒体自噬。这是NIX引起线粒体自噬的另外两个假说。
大自噬，也就是通常说的自噬，是真核细胞蛋白降解的途径之一。自噬可以被描述为细胞质内的成分（细胞器、蛋白等）被双层膜的囊泡包裹，形成自噬体，进而传递到溶酶体进行降解的过程。详细来说，自噬过程与内涵体途径密不可分。一方面，自噬体能够与晚期内体融合形成中间囊泡终形成自噬溶酶体；另一方面，自噬体能够直接与溶酶体融合形成自噬溶酶体。无论通过哪条途径，自噬溶酶体较终通过酸性水解酶将细胞器、蛋白等消化分解。细胞本底水平的自噬发生在营养充足的条件下，可保护细胞免受错误折叠蛋白或受损细胞器的影响，从而防止某些疾病的发生（如神经退行性疾病和病症）。饥饿等也可诱导自噬的发生，通过降解大分子物质和细胞器为细胞活动提供营养和能量。对抗关系中，自噬与凋亡的目标及过程背道而驰。
强度比较大的间歇训练时，身体会进入一个低氧环境，激烈运动使氧气被心肺活动优先利用，这会让细胞无法得到氧气而死亡，称为凋亡。凋亡是件好事，这也是人体所必需的。一开始执行比较强的度的有氧运动时，让一些细胞凋亡，但是你身体开始习惯比较强的度的运动后，就会细胞会开始适应，并开始透过自噬作用来取代凋亡。比较强的度间歇性训练在五周后触发更多的自噬，比较强的度间歇训练虽然在短期内对自噬没有太大的帮助，但是只要坚持下来，就会对自噬有帮助。自噬在肝病发生中的作用及机制复杂，受到诸多因素调控，但其重要性毋庸置疑，仍需更多的研究探索其机制。上海自噬小体
诱导与吞噬泡形成：为应对多种刺激，通过形成一种独特的平整细胞膜（吞噬泡）诱导自噬。黑龙江细胞自噬慢病毒包装
药物分子的自噬促进作用可以是其调整某种疾病的功效所在，例如雷帕霉素在调整克罗恩病等场合进入临床应用，其功能可能有一部分是通过促进自噬来实现的。但另一方面，由于自噬对病细胞的保护作用，某些药物促进自噬的作用可能导致病细胞对其出现耐药性。例如，依维莫司和索拉菲尼作为新型抗病药，其化疗效果主要是通过阻止mTOR来阻止病变细胞过于活跃的代谢，但阻止mTOR导致的自噬上调会抵消一部分该药物的杀伤力。又例如，表皮生长因子受体（EGFR）阻止剂，如厄洛替尼（Erotinib），是一类新型靶向抗病药物，但阻止EGFR也可诱导自噬上调，从而导致病变出现耐药。针对这一问题，已有临床试验将依维莫司/索拉菲尼/厄洛替尼与自噬阻止剂联用，以达到较大化药效的目的。黑龙江细胞自噬慢病毒包装
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