Nrf2/HO-1信号通路在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的进展中发挥着重要作用；激huoNrf2/HO-1通路可改善脂质功能障碍，使肝脏免受NAFLD的侵害。钟桂玲等人的研究显示通过激huoNrf2，上调Gpx4的表达，可降低细胞内氧化应激，抑制RSL3（一种铁死亡诱导剂）诱导的心肌细胞铁死亡；这就提示我们Nrf2/Gpx4通路的激huo可抑制铁死亡。二甲双胍（Met）可上调NAFLD大鼠肝组织中Nrf2、HO-1、Gpx4、xCT的表达；而且Nrf2抑制剂brusatol能明显逆转Met对Nrf2/Gpx4通路的激huo作用以及对NAFLD大鼠肝脏的保护作用，提示Met可能通过激huoNrf2/Gpx4通路，抑制铁死亡，使肝脏免受损伤。在缺血再灌注处理后的大鼠心脏中，泛素特异性蛋白酶7可通过激huop53/TFR1途径，增加铁摄取，促进铁死亡。甘肃动物血液样本铁死亡服务
一定量的游离铁是铁死亡发生的基础，铁螯合剂(如去铁胺DFO)可以降低几乎所有的脂质过氧化物，铁代谢过程与铁死亡的引发密切相关。转铁蛋白(transferrin)是铁的转运蛋白，它通过转铁蛋白受体(TFＲ－1)的识别将铁从细胞外环境输入细胞。进入细胞内的铁离子与过氧化氢(活性氧)发生芬顿反应，导致多不饱和脂肪酸过氧化，生成脂质过氧化物，破坏细胞膜结构，引起细胞死亡。多不饱和脂肪酸PUFA能够增加膜的流动性，对原始生命适应环境很重要。然而，多不饱和脂肪酸的代谢促进了铁死亡的诱导。湖南细胞样本铁死亡咨询问价C11-BODIPY 荧光探针检测，在铁死亡细胞中，探针会由红色转化为绿色。
下调systemXc的表达能够降低胞内半胱氨酸的浓度,进而限制GSH的合成效率,提高细胞内ROS水平并增加脂质过氧化物的积累来诱导铁死亡。爱拉斯汀是一种典型的systemXc小分子抑制剂,能够通过抑制半胱氨酸的摄取来降低细胞内GSH的浓度,进而钝化细胞内GR、GPXs等抗氧化系统。Zhu等采用无载体纳米递药技术构建了爱拉斯汀和二氢卟吩e6(chlorine6,Ce6)的纯药共组装纳米递药系统。纳米粒在中流细胞内解体并快速释药,爱拉斯汀明显抑制systemXc的活性,阻碍半胱氨酸的摄取,导致细胞内的GSH浓度下降。同时,光敏剂Ce6在激光照射下产生大量的ROS,进一步增加了细胞内脂质过氧化物的蓄积,极大发挥了铁死亡和光动力zhiliao(photodynamicstherapy,PDT)的协同zhiliao效果。
肝损伤的类型取决于损伤的性质及严重程度，尽管不同性质的肝脏疾病可以由不同原因引起，但是肝脏病变由肝炎、肝纤维化、肝硬化甚至原发性肝ai演变的病理机制是相似的。研究显示，在肝脏疾病的不同发展阶段中，均发现铁代谢紊乱、氨基酸抗氧化系统失衡和脂质过氧化物集聚等铁死亡特征，而调控铁死亡可以影响肝脏疾病进程。Li等在蛋氨酸胆碱缺乏饮食小鼠模型中发现，铁死亡特征表现包括ROS集聚、线粒体形态改变和铁死亡相关基因上调等，抑制铁死亡能减轻小鼠肝损伤、炎症反应甚至纤维化程度。Nrf2通过影响下游的金属硫蛋白1G、SLC7A11和血红素加氧酶-1的表达从而抑制铁死亡。
除了GPX-4的小分子抑制剂外,一些新型纳米载体材料也具有抑制GPX-4活性作用。例如,Guo等设计了含有偶氮苯连接的亲水性聚乙二醇(polyethyleneglycol,PEG)端和由硝基咪唑共轭连接的多肽结构作为疏水端的低氧激huo的两亲性聚合物胶束,包载铁死亡诱导剂RSL3。该聚合物在中流细胞的低氧环境中依赖还原型辅酶I(II)醌氧化还原酶1[NAD(P)H:quinoneoxidoreductase1,NQO1]和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamideadeninedinucleotidephosphate,NADPH)的催化作用发生偶氮键的断裂,暴露出氨基使纳米粒带正电促进纳米粒的摄取。同时,在中流细胞内高表达硝基还原酶和NADPH存在的情况下,硝基咪唑结构会还原变为亲水性结构,进而诱发胶束解组装和快速释药。胰腺导管腺ai细胞中，青蒿素通过诱导脂质ROS的产生促进细胞的铁死亡。江西细胞样本铁死亡咨询问价
阻断DHFR与抑制GPX4在基因或药理学上可协同诱发铁死亡。甘肃动物血液样本铁死亡服务
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