肌萎缩侧索硬化症是一种运动神经元进行性死亡的神经退行性疾病，其主要的病理特征为超氧化物歧化酶-1突变形成的有毒多聚体的积聚，引起瘫痪和死亡。而研究发现该超氧化物歧化酶-1的突变体也能引起炎症小体的激huo，进而发生细胞焦亡。帕金森病的特征为黑质中产生多巴胺的神经元死亡以及仪-突触蛋白在神经元内的积聚。细胞内的Ot-突触蛋白可通过多种机制释放到细胞外，而细胞外的仪-突触蛋白可激huo小胶质细胞和星形胶质细胞的NLRP3炎症小体，诱导caspase-1的活化及IL-l13的分泌，从而引起细胞焦亡。细胞焦亡在抵抗外部病原体入侵和感知内源危险信号中发挥着不可替代的作用。江苏细胞焦亡检测项目
临床研究发现，急性心肌梗死会导致焦亡相关蛋白GSDMD和GSDMD-NT水平升高，进而诱发巨噬细胞的细胞焦亡和下游的炎症反应，而新型蒽醌类化合物琥珀酸Kanglexin能够阻止这一有害改变，并预防心脏损害和心功能不全。动物研究发现，心肌缺xue再灌注损伤会导致心肌细胞GSDMD-NT水平升高，大黄素可通过Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子κB/NLRP3途径抑制NLRP3介导的细胞焦亡，提高心肌细胞存活率，缩小心肌梗死面积，预防心室重构。动脉粥样ying化是冠xin病的基本病理表现，延缓斑块进展是zhiliao冠xin病的关键。降脂药阿托伐他汀可通过长链非编码RNANEXN-AS1/NEXN途径降低GSDMD、IL-1β和IL-18的水平，从而抑制细胞焦亡，起到抗动脉粥样ying化的作用。红景天苷能够抑制GSDMD的表达，减少IL-1β释放，降低细胞焦亡导致的炎症级联反应，达到抗yan、延缓斑块进展的目的。江苏细胞焦亡检测项目细胞焦亡两种途径不同的只是是否直接激huoCaspase-1。
心肌梗死是世界范围内常见的CVD之一，因心肌细胞供氧和营养物质的减少导致细胞肿胀、破裂和功能丧失。MI发生后，细胞碎片和代谢物可作为DAMPji活炎症小体，导致无菌性炎症反应。MI动物中，心肌细胞和成纤维细胞焦亡标志物表达增加，而抑制细胞焦亡可减少梗死面积，改善心脏功能及心室重构，提高生存率。秋水仙碱是NLRP3炎症小体的非特异性抑制剂，Ⅱ期临床试验结果显示秋水仙碱可明显减少梗死面积和炎症标志物，表明秋水仙碱可通过抑制焦亡改善MI。细胞焦亡的发生与K+外流、溶酶体失稳、ROS等物质的产生有关。研究显示氧化应激可通过ji活核因子κB诱导心肌细胞焦亡，从而加重MI。
炎性caspase家族蛋白——包括caspase1,4,5，11（其中4,5存在于人中），对于免疫反应的信号传递起到了关键的作用。它们是组成"炎症小体"（inflammasome）的重要元件，后者介导了多种促炎性分子（pro-IL-1beta，pro-IL-18）的表达与分泌。炎性caspase同时还参与了一类叫做"细胞焦亡"的事件的发生。实验证明，革兰氏阴性菌中的脂多糖（LPS）能够激huo宿主体内caspase1或者caspace4,5活性，也有实验证明caspase4,5,11能够与LPS直接结合。这些炎性caspase的激huo能够促进细胞焦亡事件的发生，同时能够激huoNLRP3炎症小体，并引发热休克症状。然而，炎性caspase究竟是如何调节这些细胞事件至今仍然有待解决。**近，来自UCSF的VishvaMDixit研究组与来自NIBS的邵峰研究组分别发现了一类炎性caspase的关键性底物：gasderminD，该蛋白的切割能够引发细胞焦亡事件的发生。其中，Dixit等人利用正向遗传学的手段对小鼠进行了大规模的基因诱变，并从中筛选能够抑制caspase11信号通路的基因。该基因名为Gsdmd，存在一个105位的异亮氨酸到赖氨酸的突变。他们发现这一突变体小鼠不能够正常发生细胞焦亡，而且在转染LPS后也不能够正常产生IL-1β。研究发现，在ROS及细胞dusu的作用下，JNK激酶被jihuo并转移到细胞核内，促进细胞焦亡相关基因的表达。
细胞焦亡是一种依赖于caspase-1和/或caspase-11并且具有促炎性质的程序性细胞死亡，是机体在清chu病原感ran和收到内源危险信号刺激时的重要免疫防御反应。研究显示GSDMD是细胞焦亡过程中的关键物质，但其下游产物与细胞发生焦亡的关系仍有待研究。焦亡作为一种细胞的自我调控程序，是机体一种抑制内、外源刺激的有力机制，然而在某些条件下焦亡过度激huo，反而会加重炎症反应，导致相关疾病的发生和发展。因此对于细胞焦亡影响因素及激huo机制的深入研究，有助于进一步揭示细胞焦亡所涉及的分子机制，利于了解临床上与细胞焦亡相关疾病的发生机制，为相关疾病的zhiliao提供全新的药物靶点。细胞焦亡相关基因敲除或抑制剂可降低缺血再灌注损伤导致的梗死面积增大，保护心功能。吉林整体实验细胞焦亡实验价格比较
细胞焦亡两种途径都能同时诱导IL-1β和IL-18的前体进行切割，形成成熟的IL-1β和IL-18。江苏细胞焦亡检测项目
景艳芸等实验研究显示灯盏花乙素能够抑制炎性小体的活化以及细胞焦亡，可能是通过调节PKA信号途径抑制小鼠巨噬细胞J774A.1。叶艳琼等研究表明花旗松素能减少AIM2、NLRP3及NLRC4炎症因子的产生和活化，来减轻心肌细胞氧化伤害引起的细胞焦亡。王凯等研究大黄素发现，其能通过抑制细胞焦亡来减轻缺氧细胞损害。还有研究发现加入大黄素培养细胞时能够降低 LPS与ATP共同作用诱导的细胞焦亡，能够下调细胞损伤率，减少细胞损害，并指出大黄素抑制与细胞内ROS作用这一机制相关。江苏细胞焦亡检测项目
