细胞焦亡与细胞凋亡都存在染色体DNA的降解，因此焦亡细胞DNA末端转移酶介导的缺口末端标记法染色阳性，同时，焦亡细胞的DNA梯状条带缺失。此外，细胞焦亡时细胞膜表面形成的小孔使得细胞膜的内面暴露于外界环境中，因此，染料AnnexinV可与细胞膜内面的磷脂酰丝氨酸相结合使得染色呈阳性。焦亡细胞的线粒体也会失去膜电势。细胞膜上小孑L的形成依赖于caspases-1的激huo，这导致胞内容物的外流，包括促炎细胞因子、胞内离子、内源性配体、alarmins和其他危险相关分子模式，细胞的肿胀，引起细胞的渗透性溶解。已知的与细胞焦亡相关的caspase家族成员包括caspase-1、-3、-4、-5、-11和-8。黑龙江细胞焦亡实验参考价格
WEI等人发现，17-β雌二醇（17-β estradiol，17-βE2）通过靶向NLRP3炎性反应小体激huocaspase-1，切割GSDMD，抑制肝ai的发生和发展，因此应用caspase-1拮抗剂Z-VAD[1]FMK可明显逆转肝ai细胞的死亡率。RÉBÉ等[36]发现，用肝x受体激动剂处理结肠ai细胞后可以激huo肝x受体β（liver x receptor β, LXRβ）诱导的caspase-1依赖性细胞焦亡。另外，LXRβ可以绑定到细胞膜上孔隙半通道蛋白（pannexin-1）上，导致细胞内ATP流出，使得P2X7聚集NLRP3炎性小体，进一步激huocaspase-1，诱发细胞焦亡。CUI等人发现，恢复哺乳动物STE20样激酶1（mammalian sterile 20-like kinase 1，MST1）基因在胰腺导管腺ai细胞中的表达水平，会发生caspase-1依赖性焦亡，抑制胰腺ai细胞的增殖与迁移。北京整体项目细胞焦亡参考价Caspase-11不能直接裂解IL-1p和IL-18的前体，但能够不依赖caspase-1诱导细胞焦亡。
细胞焦亡是机体重要天然免疫反应，在拮抗感ran和内源危险信号中发挥重要作用。细胞焦亡广fan参与感ran性疾病、神经系统相关疾病和动脉粥样ying化性疾病等的发生fa展，对细胞焦亡的深入研究有助于认识其在相关疾病发生fa展和转归中的作用，为临床防治提供新思路。近几年，细胞焦亡的研究热度迅猛上升，已成功吸引科学家们的眼球，一跃成为热门研究领域。细胞焦亡（pyroptosis）、细胞凋亡（apoptosis）、细胞自噬（autophagy）、细胞坏死性凋亡(necroptosis)都是程序性死亡（ProgrammedCellDeath,PCD）的表现形式。
邵峰等人发现，在高表达GSDME的中流细胞中，用传统致DNA损伤的化疗药物（顺铂、依托泊苷及多柔比星等）处理细胞，可以使既往作为凋亡关键蛋白的caspase-3活化，识别内源性GSDMEDEVD（靶位点），导致细胞焦亡。有研究表明，caspase-3也可以识别并切割GSDMD-N端结构域，从而抑制细胞焦亡。在先天性免疫机制的研究中，高表达GSDMD的免疫细胞，其GSDMD p30片段可以在caspase-1活化后抑制caspase-3的活化，从而保证了caspase-1依赖性细胞焦亡的发生。近年来，研究人员对于细胞焦亡的研究从caspase-1转向了caspase-3。在经典化疗药物中，WANG等人用5-氟尿嘧啶处理胃ai细胞后，可引起caspase-3依赖性细胞焦亡，造成细胞膜膨胀，乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）释放增多等现象。通督活xue汤含药血清可抑制椎间盘纤维环细胞的焦亡。
随后，研究人员利用活化形式的GSDMD，GSDMA和GSDMA3蛋白通过生化实验发现，这三种gasdermin蛋白的N端结构域均能够特异地结合真核细胞膜上特有的磷酸化磷脂酰肌醇（phosphoinositide）和原核细胞膜上特有的心磷脂（cardiolipin），这与gasdermin N端结构域在真核细胞和细菌中均展示出细胞毒性相一致。通过生物化学和荧光显微成像的细胞实验，研究人员进一步证实，在真核细胞焦亡过程中，活化的gasdermin N端结构域会从细胞质中转移到细胞膜上，细胞随后出现体积膨胀和细胞膜向胞外吐泡的现象。此外，活化的gasdermin N端结构域重组蛋白只能从真核细胞内部破坏细胞膜，而直接加入到细胞培养上清中的蛋白则不能裂解细胞，这与磷酸化磷脂酰肌醇只分布在细胞膜内侧完全吻合。细胞焦亡是一种依赖于半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）家族的促炎性细胞死亡方式。北京整体项目细胞焦亡参考价
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动脉粥样yin化（As）是一种以脂质积累和炎症细胞浸润为特征的慢性进行性疾病。多种因素如高脂血症、高xue糖和吸烟等可促进动脉粥样yin化进展。研究发现在人As斑块和载脂蛋白E基因敲除(apolipoproteinEgeneknocked-out，ApoE－/－)模型小鼠斑块中均可见焦亡标志物表达的升高，尤其是在不稳定斑块中;除斑块外，在As患者外周血、皮下脂肪组织中也能够观察到相同的结果。炎症小体抑制剂或相关基因敲除可减少ApoE－/－小鼠的斑块面积。说明细胞焦亡在As过程中发挥重要作用。黑龙江细胞焦亡实验参考价格
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