铁在人体中通常以三价铁（Fe3+）形式存在，在一些酶和转运蛋白的作用下其从循环系统进入到细胞质和线粒体内变成具有氧化还原活性的二价铁（Fe2+），这些活性铁会通过芬顿反应催化产生ROS，铁依赖产生的ROS与脂质发生过氧化反应，从而诱导细胞铁死亡。此外，GSH消耗诱导的Gpx4失活所导致的脂质过氧化也参与铁死亡。有研究显示，在大约三分之一的成年非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者中可观察到肝脏铁储备的增加，其可通过增加氧化应激和脂质代谢来促进疾病的发生和进展。将这种铁依赖性、脂质过氧化物集聚为特征的死亡方式命名为铁死亡。湖北血样铁死亡
2008年,Yang等发现了两种新的化合物RSL3和RSL5与爱拉斯汀具有相同的效果,还确定由此产生的细胞死亡可以被铁螯合剂去铁氧胺b-甲烷磺酸盐和维生素E所抑制,从而证实了这种形式的细胞死亡与细胞内的铁和ROS有关。后来,一些其他化合物包括索拉非尼(sorafenib)、青蒿素和1,2-二氧环(FINO2)等也被证实具有诱导铁死亡的能力。随后,研究人员还发现了下调谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathioneperoxidase4,GPX-4)或抑制胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白(systemXc-)也可以诱导铁死亡。另外,铁死亡作为一种铁依赖性细胞死亡方式,其发生与生物可利用性的亚铁离子(Fe2+)密切相关。Fe2+能够与过氧化氢(H2O2)发生芬顿(Fenton)反应,产生大量的ROS,导致细胞膜上不饱和脂肪酸的脂质过氧化,从而引起细胞死亡。此外,脂肪酸的供应也是诱导铁死亡的关键。因此,根据中流特异性和相关机制特性调节并诱导铁死亡被认为是一种很有希望的ai症zhiliao策略。重庆动物血液样本铁死亡项目铁死亡的发现，推动了ai症zhiliao的发展以及神经性疾病产生的新认识。
调节性细胞死亡过程的发现使得人类在aizhengzhiliao领域取得了巨大的进步。在过去的十年中，科学家们发现铁死亡（ferroptosis）是一种铁依赖性的调节性细胞死亡形式，由过度的脂质过氧化所引起，它与各种类型中流的发生和zhiliao反应有关。实验试剂（如erastin和RSL3）、已被批准的药物（如索拉非尼、柳氮磺胺吡啶、他汀类和青蒿素）、电离辐射和细胞因子（如IFNγ和TGFβ1）可诱导铁死亡和抑制中流生长。
铁死亡性（ferroptotic）损伤可在中流微环境中触发炎症相关的免疫抑制，从而有利于中流的生长。铁死亡对中流生物学的影响程度尚不清楚，尽管一些研究已经发现aizheng相关基因（例如RAS和TP53）的突变、与应激反应通路（stress response pathways）（如NFE2L2信号、自噬和缺氧）有关的蛋白的基因突变与上皮间质转化以及可jihuo铁死亡的zhiliao反应之间存在重要的相关性。
这些研究扩展了AMPK的已知功能，并揭示了该激酶作为一个能量传感器的作用，它通过调控不同下游底物的磷酸化来决定细胞的命运。过氧化物酶体介导的生物合成为铁死亡时脂质过氧化提供了另一种多不饱和脂肪酸来源。不同的脂氧合酶（lipoxygenases）在介导脂质过氧化过程中具有背景依赖性（context-dependent）作用，从而产生促进铁死亡的过氧化氢AA-PE-OOH或Ada-PE-OOH。例如，脂氧合酶ALOX5、ALOXE3、ALOX15和ALOX15B对发生在不同类型中流（BJeLR、HT-1080或PANC1细胞）来源的人类细胞系中的铁死亡起重要作用，其中ALOX15和ALOX12介导H1299细胞（非小细胞肺ai细胞系）中p53诱导的铁死亡。p53基因通过systemXC-参与铁死亡的调控。
下调systemXc的表达能够降低胞内半胱氨酸的浓度,进而限制GSH的合成效率,提高细胞内ROS水平并增加脂质过氧化物的积累来诱导铁死亡。爱拉斯汀是一种典型的systemXc小分子抑制剂,能够通过抑制半胱氨酸的摄取来降低细胞内GSH的浓度,进而钝化细胞内GR、GPXs等抗氧化系统。Zhu等采用无载体纳米递药技术构建了爱拉斯汀和二氢卟吩e6(chlorine6,Ce6)的纯药共组装纳米递药系统。纳米粒在中流细胞内解体并快速释药,爱拉斯汀明显抑制systemXc的活性,阻碍半胱氨酸的摄取,导致细胞内的GSH浓度下降。同时,光敏剂Ce6在激光照射下产生大量的ROS,进一步增加了细胞内脂质过氧化物的蓄积,极大发挥了铁死亡和光动力zhiliao(photodynamicstherapy,PDT)的协同zhiliao效果。抑制GPX4诱导铁死亡。江苏组织样本铁死亡参考价格
抑制systemXC-摄取胱氨酸，可以抑制GSH的合成，导致体内过氧化物积累，诱发铁死亡。湖北血样铁死亡
铁死亡（Ferroptosis）是2012年由Brent R. Stockwell提出的[1]，研究发现Erastin可以特异性诱导Ras突变细胞死亡，但是没有典型的细胞凋亡特征，铁螯合剂可以抑制这一过程，并且另一种化合物RSL3也有类似的细胞死亡表型[2, 3]。传统的细胞凋亡，细胞自噬，细胞焦亡的抑制剂不能抑制铁死亡过程，但铁离子螯合剂可以抑制这一过程，说明铁死亡是铁离子依赖的过程。与经典的细胞凋亡不同，铁死亡过程中没有细胞皱缩，染色质凝集等现象，但会出现线粒体皱缩，脂质过氧化增加。湖北血样铁死亡
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