铁死亡相关特征(1)形态学特征:超微结构显示,铁死亡时细胞膜断裂和出泡,线粒体萎缩、线粒体脊减少甚至消失、膜密度增加、细胞核形态正常,但缺乏染色质凝集;电镜下观察到胞内线粒体变小、双层膜密度增高。(2)生物学特征:活性氧(ROS)增加、铁离子聚集,jihuo丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)系统,通过降低胱氨酸的摄取、耗竭谷胱甘肽,抑制yst... 【查看详情】
铁和多聚不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids, PUFAs)作为脂质过氧化过程的原料推动铁死亡的发生,而以还原性谷胱甘肽(glutathione, GSH)作为底物的GPX4则反向调控铁死亡。当细胞无法通过抗氧化机制将胞内多余的活性氧进行有效清chu时,积累的氧化性脂类物质则会诱发铁死亡。诸多生理过程参与调... 【查看详情】
目前,已经发现的细胞死亡方式包括凋亡、坏死、焦亡以及铁死亡。这些细胞死亡受大量的调控通路执行,相较于凋亡、坏死以及其他形式的细胞死亡,铁死亡特殊在其铁依赖性脂质活性氧(ROS)的积累。尽管尚不知铁死亡过程是否存在像凋亡中Caspase功能的标志性调控蛋白,但已有的大量证据表明,谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathioneperoxidas... 【查看详情】
相比之下,GSDME蛋白在大多数类型的ai细胞中均不表达。不过,GSDME的表达与细胞焦亡之间的关系则是相似的:只有表达了GSDME的ai细胞才会被化疗药物或TNFα诱导进入细胞焦亡。在许多不表达或表达极少GSDME蛋白的ai细胞中,GSDME基因的启动子区域被甲基化,使其处于转录抑制状态。如果对其施以DNA甲基化酶抑制剂decitabi... 【查看详情】
焦亡通过使细胞破裂来杀死感ran细胞,而存在于细胞内已修饰过的细菌并没有因细胞裂解被杀死,它们仍存在于已焦亡的细胞的某个结构中,该结构称为孔诱导胞内陷阱(pore-forming intracellular trip,PIT)。在细胞焦亡过程中,破裂的感ran细胞转化为PIT,而PIT将质膜完整的细胞器和胞内活菌捕获在其内部,含菌的PIT... 【查看详情】
论文共同作者、英国帝国理工学院化学系的EdwardTate教授说,“发现细胞获得抗药性的全新方式将使得我们能够设计靶向这种机制的药物。事实上,我们已经有了我们之前开发的间接地靶向这种机制的先导药物,并且正在实验室测试它们。”铁死亡依赖于细胞膜上脂质的氧化---让这些脂质失去电子,从而导致它们降解。众所周知,一种称为谷胱甘肽过氧化物... 【查看详情】
SOD,CAT,GSH是体内抗氧化系统中的重要组成成员,在哺乳动物中,SOD不jin能分解活性氧(ROS),还能在铜离子存在的情况下将其转化成过氧化氢(H2O2),而H2O2在CAT催化作用下转化为水。GSH可与谷胱甘肽还原酶、谷胱甘肽s-转移酶等在肠黏膜中形成抗氧化屏障,消除有害过氧化物,保护组织免受氧化应激反应,此外,当GSH被耗尽... 【查看详情】
TANG等为了研究焦亡在软骨终板中的作用,分别从MRI影像上观察到Modic改变的腰痛患者与MRI影像上没有退行性改变的椎体爆裂性骨折的年轻患者中收集软骨终板。与对照组相比,Modic改变组软骨形成标志物Ⅱ型胶原纤维和SOX9基因下调,NLRP3、caspase-1和白细胞介素1β的转录水平上调。此外,在Modic改变组中可见到人腰椎软骨... 【查看详情】
IL-1β(interleukin-1β)是单核巨噬细胞生成的存在于体内的炎性因子活化及聚集反应的触发因子的主要活动形式,在pyroptosis的过程里,在细胞内caspase特异性的识别IL-1β前体,使之生成IL-1β,另一方面,在细胞外ASC蛋白因子促进细胞外的IL-1β前体成熟,进而巨噬细胞吞噬ASC使溶酶体受损,促进活性的IL-... 【查看详情】